通过饲养实验、体外肝细胞原代培养及定量RT-PCR方法,从细胞和分子水平,研究了能量代谢状态、神经内分泌因子和代谢产物对围产期奶牛肝VLDL组装与分泌的主要结构蛋白和/或调节蛋白基因表达的调控机制。实验结果表明:干乳期高能饲喂显著提高奶牛产后血浆NEFA浓度,增加肝TG含量,降低产后肝脏ApoB100mRNA表达,肝VLDL组装与分泌率低可能与ApoB100基因表达水平下调有关。而干乳期低能饲养显著上调围产期奶牛肝脏ApoEmRNA和LDLRmRNA丰度,可能促进奶牛围产期肝脏VLDL的组装和分泌。胰岛素抑制体外培养肝细胞ApoB100、ApoE和MTPmRNA的表达,促进LDLRmRNA的表达;胰高血糖素对肝细胞ApoB100和ApoE mRNA表达具有促进和抑制双重作用,抑制肝细胞MTP和LDLR mRNA的表达;瘦蛋白对肝细胞ApoE和MTP mRNA表达具有促进和抑制双重作用,抑制ApoB100mRNA,未影响LDLRmRNA表达,表明胰岛素、胰高血糖素、瘦蛋白是调控奶牛肝VLDL组装与分泌的内分泌因子。NEFA抑制体外培养肝细胞ApoB100和LDLR mRNA表达,促进MTPmRNA表达,对ApoEmRNA表达具有促进和抑制双重作用;BHBA抑制肝细胞ApoB100和LDLR mRNA表达,对ApoE和MTP mRNA表达具有促进和抑制双重作用;葡萄糖对肝细胞ApoB100和ApoE mRNA表达具有促进和抑制双重作用,抑制MTP和LDLR mRNA表达,表明NEFA、BHBA、葡萄糖是调控奶牛肝VLDL组装与分泌的代谢因子。据此可以认为,能量代谢状态、神经内分泌因子和代谢产物参与围产期奶牛肝脏VLDL组装与转运的调控。