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目的：观察幼龄厌食大鼠模型中枢及外周β-内啡呔(β-Ep)和八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量的变化，探讨开胃消食糖浆对中枢和外周β-Ep和CCK-8的调节作用，并观察其食量的变化。方法：健康Wistar大鼠30只，日龄35-40天，体重60g±10g，雌雄各半；随机分为三组(空白组、模型组、开胃消食糖浆治疗组)，每组10只。除正常组采用正常饮食喂养外，其他两组模拟小儿厌食症的主要病因，采用汪受传病因模拟法(南京中医药大学特制饲料喂养法)制备的特制饲料喂养大鼠，制作幼龄厌食大鼠模型。所有大鼠均单独喂养，自由进水。共饲养五周。每日记录大鼠进食量和体重，以模型组大鼠摄食量低于空白组40％-60％、体重低于空白组10-15％、但无腹泻、拱背、蜷卧等显著脾虚症状为造模成功标志。治疗组采用开胃消食糖浆治疗四周，每天一次。其他两组采用生理盐水做空白对照。实验四周过程中，观察各组大鼠摄食量的变化；四周实验结束后，各组大鼠从眼球取血和取胃窦黏膜部分组织和下丘脑，运用放免检测技术测定各组动物中枢及外周β-Ep和CCK-8的含量，同时采用部分胃窦黏膜组织制备HE染色病理片，观察各组大鼠胃组织病理变化。结果：模型组下丘脑和血浆CCK-8浓度显著高于正常组(P＜0.05)；治疗组下丘脑和血浆CCK-8浓度较模型组显著降低(P＜0.05)，与正常组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；模型组下丘脑β-Ep浓度与正常组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，胃窦粘膜和血浆β-Ep浓度显著低于正常组(P＜0.01，P＜0.05)；治疗组下丘脑和胃窦粘膜β-Ep浓度显著高于模型组和正常组(P＜0.01)，血浆β-Ep浓度较模型组增加(P＜0.05)，与正常组比较，差异无统计学意义。模型动物摄食量明显下降，持续3周以上，治疗组摄食量在第3周末与第4周末与正常组比较无统计学意义。正常组大鼠胃组织粘膜层、粘膜下层、肌层未见炎性细胞的浸润，模型组大鼠粘膜层、粘膜下层内有大量中性粒细胞浸润，部分模型组大鼠可见粘膜表面上皮细胞的坏死脱落。开胃消食糖浆治疗后大鼠胃组织粘膜层及下层内中性粒细胞浸润明显减少。结论：开胃消食糖浆是临床运用多年的验方，是遵循“以和为贵，以运为健”开胃运脾的基本法则，以中药运消之剂解脾气之困，拨清灵脏气，使脾胃调和，脾运复健，则胃纳自开。本实验结果提示，幼龄厌食大鼠模型中枢和外周CCK-8浓度增高；外周β-Ep的浓度降低，中枢β-Ep的浓度无明显影响；胃窦组织粘膜层、粘膜下层内有大量中性粒细胞浸润，部分厌食大鼠模型甚至可见粘膜表面上皮细胞的坏死脱落。模型大鼠经开胃消食糖浆治疗后，能明显促进中枢和外周β-Ep分泌，而抑制中枢和外周CCK-8的分泌，并能改善其胃组织的炎症变化，从而促进摄食行为，增加食量。本次实验结论也与国内外文献报道相符合。因此认为CCK-8与β-Ep在中枢和外周的比例失调是导致动物摄食量减少的原因之一，与目前国内外的文献报道基本一致。开胃消食糖浆能调节CCK-8与β-Ep在中枢和外周的比例失调，改善胃组织的炎症变化，可能是治疗厌食症的作用机制之一。