背景： 在临床实践中观察到一个现象，截瘫和颅脑损伤患者伴随的四肢骨折往往可以见到大量骨痂过度生长，甚至在肌肉中可以出现异位骨化，但是这种骨痂强度差，编织骨向板层骨转化慢，因此认为神经系统参与了骨折愈合过程，推测神经系统最终与骨生成和骨转化有关。采用脱钙的免疫组织化学方法对骨组织进行研究中发现，骨不连的断端骨痂、异位成骨及失神经状态下的骨痂在组织结构上有一个共同点，就是少有或者没有神经支配，那么能否通过研究神经对骨再生支配与调控机理，最终找到解决骨不连及异位骨化的治疗方法。 神经生长因子（NGF）是于1952年发现的第一个神经营养因子，在神经系统中调节中枢和外周神经元生长、发育、分化以及维持正常存活的作用已得到公认。NGF广泛分布于全身器官，除营养神经外，还参与一些其他的生理活动，如刺激单核细胞、肥大细胞的增殖和分化，促进皮肤溃疡、角膜溃疡和皮肤切口的愈合，刺激毛细血管生长以增加局部血供等。近来，研究发现在正常骨组织和骨折骨痂中有NGF及其受体的表达，同时局部给予外源性NGF对骨折愈合具有促进作用。这说明NGF可能也是骨折愈合复杂因子网络中的一员。在失神经状态下能否应用神经生长因子改善骨折过程中骨痂钙化骨力差从而为神经生长因子促骨折愈合找到理论依据还是一个新的课题。 目的： 1、对T₁₀脊髓完全性横断损伤状态下大鼠胫骨骨折模型的后肢感觉运动情况，动物的存活率，骨痂生成情况进行探讨研究，从而确立较为理想的失神经状态下的骨折愈合实验动物模型。 2、比较失神经状态下与正常骨折愈合过程中骨折断端刚度与强度，骨形态计量学中动力性参数与静力性参数，及骨密度的变化规律验证失神经状态对骨折愈合有重要影响作用。 3、探讨失神经状态下骨痂组织形态结构、骨钙素的表达、成骨细胞超微结