目的:本研究旨在探讨低表达Fas的卵巢上皮癌细胞转染Fas基因后是否能增加免疫效应细胞对其诱导凋亡的敏感性.为了解决基因转导中靶向性差的问题,在Fas基因上游插入hTERT启动子,为了解决体内基因转导效率低安全性差的问题,构建穿梭质粒psNAV/hTERT-Fas,用AAV包装.结论:1)Fas在卵巢上皮癌细胞低表达,可能系肿瘤细胞逃避Fas介导的宿主免疫的机制.2)本研究成功构建质粒pAd/T-F,并转染SKOV3,结果显示hTERT启动子可提高Fas表达,为进一步功能研究奠定了基础.3)本研究通过靶向转染Fas基因提高其在卵巢上皮癌细胞表面表达,可促进γδ T细胞对肿瘤的杀伤作用.4)本研究成功构建穿梭质粒psNAV/T-F,用AAV包装,为进一步动物实验奠定了基础.