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卵巢癌在女性生殖器恶性肿瘤中的发病率占第三位,但死亡率却居第一位,其5年生存率近20%~30%。化疗是卵巢癌细胞减灭术后及晚期卵巢癌的主要辅助治疗方法,而铂类药物是大多数卵巢癌化疗方案的必有药物。但随着化疗时间的延长,癌细胞会对铂类药物产生耐药性,导致治疗的延误与失败。目前国内外较为一致的观点认为,铂类药物化疗杀伤肿瘤细胞的机理是诱导细胞凋亡,而凋亡受阻是化疗产生耐受的主要分子机制之一。核因子NF-κB(nuclear factorκappa B)是一种转录因子。研究表明,某些化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时也激活了NF-κB,其通过调节下游基因转录,产生新的蛋白,阻断了导致细胞凋亡的信号传导途径。本研究以P-gp表达阴性,对顺铂(Cis-Diaminedichloroplatinum,DDP)耐药的卵巢腺癌细胞株COC1/DDP,及其亲本株COC1为研究对象,通过免疫组织化学检测法观察COC1和COC1/DDP细胞中NF-κB p65核位移情况,对COC1与COC1/DDP细胞核中NF-κB p65蛋白进行Westernblot检测,考察NF-κB因子在人卵巢癌细胞中的表达及与耐药性的相关性,探讨其在卵巢癌耐药发生、发展中的作用。使用NF-κB的特异性抑制剂PDTC,流式细胞仪及卵巢癌COC1/DDP裸鼠移植瘤耐药模型的建立,观察抑制NF-κB能否增强COC1/DDP对顺铂的化疗敏感性;应用RT-PCR,Westernblot技术检测PDTC作用前后的COC1/DDP细胞,分析NF-κB与Survivin、Bcl-2基因的相关性。探讨抑制NF-κB增强卵巢癌COC1/DDP对顺铂敏感性的机制,为将抑制NF-κB用于耐药性卵巢癌的化疗,提供理论依据。