目的:胃食管反流病与声带息肉形成的关系,及可能的机制探讨。方法及材料:2017年8月-2018年10月期间,纳入了27名声带息肉患者及20名无声带息肉对照组,所有研究对象完成唾液胃蛋白酶、GerdQ评分,45名研究对象完成了24小时pH-阻抗监测,25名声带息肉患者进行了声带息肉切除术,切除的声带息肉标本用于免疫组化及双重免疫荧光试验。结果:声带息肉组GERD发病率显著高于对照组(?~2=8.82,p=0.003)。声带息肉组患者GerdQ评分、唾液胃蛋白酶浓度及阳性率均高于对照组,差异具有统计学意义(p<0.05)。并且,声带息肉组较对照组,具有更高的酸反流参数、近端反流次数及立位反流次数,差异具有统计学意义(p<0.05).组织中胃蛋白酶与唾液胃蛋白酶相关性分析显示,唾液胃蛋白酶浓度与组织中胃蛋白酶水平呈正相关(r2=0.50,p=0.011)。双重免疫荧光发现胃蛋白酶和TGF-β1共存于CD45RO阳性细胞。免疫组化结果显示大部分声带息肉标本胃蛋白酶呈阳性表达(20/25,80%),且胃蛋白酶阳性细胞在鳞状上皮及间质中均被发现。声带息肉标本TGF-β1免疫组化染色发现TGF-β1在声带息肉中与胃蛋白酶染色的区域相似。结论:胃食管反流病是导致声带息肉的重要原因,反流物-胃蛋白酶可能促进免疫细胞聚集,导致局部细胞因子等增多,促进周围的炎症反应,提示声带息肉具有潜在的新的发病机制。若基于声带息肉的胃蛋白酶免疫组化染色为诊断标准,则唾液胃蛋白酶测定是诊断食管外反流的可靠方法。