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目的：1、观察七氟烷预处理(Sevoflurane preconditioning, SpreC)和七氟烷后处理(Sevoflurane postconditioning, SpostC)对再灌注心律失常的影响,探索其相关机制；2、观察SpreC和SpostC对离体大鼠心肌细胞动作电位、L型钙通道电流(L-type calcium current, ICa, L)、快钠通道电流(Fast sodium current,INa)和瞬时外向钾通道电流(Transient outward potassium current, Ito)电生理特性的影响及相关机制；3、比较SpreC和SpostC对再灌注心律失常和离子通道电生理作用的异同。方法：1、取40只SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型, KH液平衡15min后随机分入以下4组,每组10只：(1)时间对照组(Time Control,TC),平衡期后继续灌注KH液75min；(2)缺血再灌注组(Ischemia/reperfusion,I/R),平衡期后灌注KH液20min,随后停灌25min复灌30min制作全心缺血再灌注损伤模型；(3)七氟烷预处理组(SpreC),在全心停灌前以3%七氟烷预处理15min,普通KH液洗脱5min,随后停灌25min,复灌30min；(4)七氟烷后处理组(SpostC),平衡期后灌注普通KH液20min,停灌25min,复灌30min,在复灌之初使用3%七氟烷后处理15min。比较各组血流动力学、冠脉流出液肌钙蛋白I、心肌梗死面积、再灌注心律失常及细胞内钙离子和活性氧水平。2、取SD大鼠心脏制备Langendorff灌注模型,分组及缺血再灌注方案同第一部分,再灌注结束后分离各组心室肌外膜细胞进行电生理实验。使用标准的全细胞膜片钳技术记录各组心室肌细胞的动作电位振幅、静息膜电位和动作电位时程；记录各组心室肌细胞的ICa,L、INa、Ito,分析其电流-电压曲线、稳态激活曲线、稳态失活曲线和稳态失活后恢复曲线的变化,以了解SpreC和SpostC对大鼠心室肌细胞电生理特性的影响。结果：1、血流动力学、心肌损伤和再灌注心律失常相关结果。与I／R组相比,SpreC组和SpostC组能增大再灌注心脏的左室发展压、左室最大收缩／舒张速率和心率,降低左室舒张末期压力,降低冠脉流出液肌钙蛋白I水平,减少心梗面积(P<0.05)。SpreC和SpostC减少离体心脏再灌注期间VPB的发生个数、减少VF的发生率、缩短VT和VF的发作时程、降低再灌注心律失常评分(P<0.05)。SpreC和SpostC降低再灌注后心肌细胞内钙离子水平和活性氧水平(P<0.05)。SpreC和SpostC在上述指标的差异未见统计学意义(P>0.05)。2、心肌细胞电生理相关结果。(1)动作电位：与TC组相比,I／R组的心肌细胞动作电位振幅减小、静息膜电位升高、动作电位时程缩短(P<0.05)。与I／R组相比,SpreC和SpostC能增大动作电位振幅、降低静息膜电位、延长动作电位时程(P<0.05)。(2)L型钙通道：与TC组相比,I／R组ICa，L的峰值密度降低,半失活电压减小,失活曲线左移,恢复时间常数增大(P<0.05)。与I／R组相比,SpreC和SpostC能增加ICa,L的峰值密度,增加ICa,L失活曲线的半失活电压,右移失活曲线,降低ICa，L恢复曲线的时间常数(P<0.05)。(3)快钠通道：与TC组相比,I／R组INa的峰值密度降低,稳态失活曲线的斜率因子k降低(P<0.05)。与I／R组相比,SpreC和SpostC能增加INa的峰值密度,增加失活曲线的斜率因子k(P<0.05)。(4)瞬时外向钾通道：与TC组相比,I／R组Ito的峰值密度降低,半激活电压和半失活电压增大,稳态激活曲线和稳态失活曲线右移(P<0.05)。与I／R组比较,SpreC和SpostC能增加Ito的峰值密度,减小半失活电压,左移失活曲线(P<0.05)。SpreC和SpostC关于动作电位、ICa,L、INa和Ito相关指标之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1、SpreC和SpostC能改善缺血再灌注心脏的血流动力学,减轻心肌损伤,减少心肌梗死面积,对离体大鼠心脏发挥保护效应。SpreC和SpostC能改善离体大鼠再灌注心律失常的发生及发作。上述作用可能与SpreC和SpostC降低心肌细胞内钙离子和氧自由基水平有关。2.(1) SpreC和SpostC能减小缺血再灌注损伤对动作电位参数的影响。(2)SpreC和SpostC能增加ICa,L峰值密度,加快失活.,减慢恢复,缓解缺血再灌注损伤造成的变化,提示SpreC和SpostC有利于延长再灌注损伤后心肌细胞的动作电位时程,缓解心肌复极离散度的增大。此外,SpreC和SpostC对L型钙通道的调控有利于维持钙稳态,缓解再灌注损伤后钙超载。(3)SpreC和SpostC能增加再灌注损伤后INa的峰值密度,提示SpreC和SpostC能增加再灌注损伤心肌细胞动作电位的0相上升速率,加快冲动传导,对兴奋性折返性心律失常有一定的预防作用。(4)SpreC和SpostC能增加再灌注损伤心肌细胞Ito的峰值密度,降低半失活电压,加快失活过程,能减少缺血再灌注损伤对动作电位时程的影响,减少复极离散度,减少Ito介导的2相折返和后除极的发生率,从而缓解再灌注心律失常的发生及发作。3、SpreC和SpostC对再灌注心脏的血流动力学、心肌酶释放水平、心梗面积、再灌注心律失常等方面的影响类似。SpreC和SpostC对动作电位、ICa，L、INa和Ito的电生理特性的影响类似。