目的:我们前期观察到ALPL作为肿瘤抑制基因,具有改善高级别浆液性卵巢癌(HGSOC)细胞对紫杉醇药物的化疗反应性。由于ALPL表达量和FIGO分期之间呈负相关,本研究旨在探讨其在HGSOC细胞运动中起到的作用及可能参与的机制。方法:我们在ALPL过表达的HGSOC细胞株(SKOV3和HEY)中通过transwell小室及划痕实验检测到ALPL对细胞迁移和侵袭能力的抑制作用。SKOV3-ALPL过表达细胞与对照组细胞的差异基因的基因本体论(GO)分析鉴别出了与细胞运动相关的包括EMT在内的几种生物学过程。另外,TCGA数据库分析得到ALPL与WNT受体Frizzled2(FZD2)具有一定相关性,其在HGSOC细胞运动中所起的作用也得到验证。通过免疫组化实验分别检测FZD2在90例浆液性卵巢癌(SOC)患者病理组织与40例良性卵巢肿瘤患者对侧正常卵巢、输卵管组织中的表达差异。结果:ALPL过表达可以抑制肿瘤细胞的运动能力和EMT过程。而ALPL过表达降低了FZD2,WNT5A和通路下游的磷酸化STAT3(pSTAT3)的表达。与此类似,通过siRNA途径敲低FZD2的表达同样也可以降低pSTAT3的表达;而外源给予重组WNT5A蛋白则可以恢复肿瘤细胞中FZD2和pSTAT3的表达。最后,我们还观察到FZD2高表达的SOC患者预后更差。结论:我们的数据支持了ALPL可能通过下调WNT5A-FZD2-STAT3通路轴对EMT进展的促进作用,进而降低HGSOC细胞的迁移及侵袭能力,从而改善患者预后。