心脑血管疾病由于发病率高、危险性大，已成为全球范围的重大公共卫生问题。本研究致力于建立可扩展性强的循环系统模型并对心脑血管疾病研究中的热点问题进行仿真探索。论文的主要工作及结果包括：1、根据不同疾病的仿真需要，建立了神经调节机制模型，包含了颈动脉压力反射传出通路对静脉非压力容积的调节；建立了肾脏血容量调节模型；按照生理和解剖结构建立了脑部Willis环模型，即对颈内动脉、基动脉、椎动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉进行详细的模型描述。正常生理状态下的仿真结果表明上述模型是有效的。2、基于包含神经调节机制的循环系统整体模型，仿真了压力反射的工作调定点对高血压的影响。仿真结果表明压力感受性反射即使轻微损坏，如工作调定点为97mmHg，自主神经系统调节仍然有效并能将血压控制在正常高值。随着自主神经系统损坏程度的不断加重，即工作调定点进一步升高，血压水平上升到了1级高血压并趋于严重；研究了神经调节的各效应器(外周血管阻力、心肌最大弹性度、心率和静脉非压力容积)对高血压的作用，表明神经调节机制对高血压的调节主要是通过降低外周血管阻力和增加静脉非压力容积实现的。3、基于包含神经调节机制和血容量调节机制的循环系统整体模型，仿真了慢性心力衰竭及常用治疗药物的疗效。仿真结果表明，在假设用药后引起的模型参数改变量相等的情况下，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)引起较大的心输出量变化，但其引起的左心室舒张末期容积的减小程度不如血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。而洋地黄对左心室收缩／舒张末期容积的减小作用比ACEI和ARB都小。仿真结果说明了心衰临床治疗中采用联合用药的必要性。4、基于包含Willis环的循环系统整体模型，仿真了缺血性脑卒中及Willis环形态变异等病理情况。仿真结果揭示了脑梗死及颈内动脉狭窄时的脑血流动力学特征，说明了高血压分期与脑血流动力学变化的相关性，同时表明：大脑中动脉狭窄程度小于50％时，各血管的血流波形及平均血流量与正常情况比较没有明显的异常；除了脑血管疾病外，Willis环的形态变异也会引起脑血流的异常，但对整体血流动力学影响较小；Willis环形态变异时由于代偿通路的减少，会加重尚存代偿通路的负担，使脑血管疾病的发生率增高。5、建立了可视化的仿真界面，为用户对生理病理状态进行仿真以及结果的观察与保存提供了便利的工具。本课题的模型设计可靠并易于扩展，针对不同的研究目的，可以采用本模型或在此基础上进一步扩展，从而为心脑血管疾病的研究提供一种有效的辅助手段。