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目的： 观察苓桂术甘汤与葶苈大枣泻肺汤合方对阿霉素（Adriamycin，Adr）诱导的慢性充血性心力衰竭（Congestive heart failure，CHF）模型大鼠心室重构的防治作用，将AngII-NADPH氧化酶-ROS信号通路涉及的部分效应指标及心肌p47phox表达作为探讨温阳化饮法防治CHF心室重构的有效机制研究。 方法： Wistar大鼠随机分为空白对照组（K组）和A组，A组动物采用阿霉素(Adriamycin，Adr)腹腔注射制备慢性充血性心力衰竭（CHF）致心室重构的动物模型。造模结束后将A组大鼠再随机分为：模型对照组（M组）、温阳化饮原方治疗组（Y组）、去桂治疗组（Q组）和去苓桂治疗组（L组）。Y组按12g/kg·d等效剂量灌胃给予温阳化饮原方药液，每日1次，连续4周；Q组按10g/kg·d等效剂量灌胃给予去桂方药液，每日1次，连续4周；L组按6.6g/kg·d等效剂量灌胃给与去苓桂方药液，每日1次，连续4周；M组基于Y组等体积蒸馏水灌胃； K组同等条件饲养，不实施任何给药方案。实验期间观察大鼠一般情况，实验结束后测量各组大鼠超声心动图，小便量；观察心室肌组织的形态学改变；ELISA法检测血清血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，AngⅡ）、肾素（Renin）、醛固酮（Aldosterone，ALD）；检测左心室心肌组织血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，AngⅡ）、羟脯氨酸（HYP）、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NADPH 氧化酶 2(NOX2)；采用PCR检测p47phoxmRNA及western-blot检测p47phox蛋白量。 结果： 1.心功能：①舒张期室间隔厚度（IVSd）：与K组比较，M组明显增厚（p＜0.05）；与M组比较，Y组明显变薄（p＜0.05），但Q组及L组与M组相比无明显差异（p＞0.05）。②舒张期左心室内径（LVIDd）：与K组比较，M组明显减小（p＜0.05）；与M组比较，Y组、Q组、L组明显增大（p＜0.05）；Y组、Q组及L组之间无明显差异（p＞0.05）。③舒张期左室后壁厚度（LVPWd）：与K组比较，M组明显增厚（p＜0.05）；与M组比较，Q组明显变薄（p＜0.05），Y组、L组有变薄趋势，但差异不明显（p＞0.05）。④舒张末期容积（EDV）：与K组比较，M组明显减小（p＜0.05）；与M组比较，Y组、L组明显增大（p＜0.05），Q组有增大趋势，但差异不明显（p＞0.05）。⑤每搏输出量（SV）：与K组比较，M组明显降低（p＜0.05）；与M组比较，Y组、Q组及L组明显增加；Y组、Q组及L组之间无明显差异（p＞0.05）。⑥左室射血分数（EF）：与K组比较，M组大鼠明显降低（p＜0.05）；与M组比较，Y组、Q组及L组明显增加（p＜0.05）；Y组、Q组及L组之间无明显差异（p＞0.05）。⑦心率（HR）：与K组比较，M组明显增快（p＜0.05）；与M组比较，Y组明显降低（p＜0.05），Q组、L组无明显变化（p＞0.05）；与Y组比较，Q组、L组明显增快（p＜0.05）。⑧心排出量（CO）：与K组比较，M组明显降低（p＜0.05）；与M组比较，Y组、Q组及L组明显增高（p＜ 0.05）；Y组、Q组及L组之间无明显差异（p＞0.05）。 2. 心室重构指标：①左心室心肌组织羟脯氨酸（HYP）含量：与K组比较，M组明显升高（P＜0.05）；与M组比较，Y组、Q组及L组明显降低（P＜0.05）；Y组、Q组之间无明显差异（p＞0.05），L组较Y组及Q组明显增加（P＜0.05）。②左心室心肌组胶原容积分数（CVF）：与K组比较，M组明显增加（P＜0.05）；与M组比较，Y组及Q组明显降低（p＞0.05），但Y组及Q组之间无明显差异（p＞0.05），与M组比较，L组无明显变化（p＞0.05）。 3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关指标：①血清醛固酮（ALD）含量：与K组比较，M组明显降低（p＜0.05）；与M组比较，Y组、Q组无明显差异（p＞0.05），L组明显降低（p＜0.05）。②血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量：与K组比较，M组明显升高（p＜0.05）；与M组比较，Y组及L组明显降低（p＜0.05），Q组下降不明显（p＞0.05）。③血清肾素（Renin）含量：与K组比较，M组明显升高（p＜0.05）；与M组比较，Y组、Q组及L组明显降低（p＜0.05）。④左心室心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量：与K组比较，M组明显升高（p＜0.05）；与M组比较，Y组、Q组及L组明显降低（p＜0.05）；Y组、Q组及L组之间无明显差异（p＞0.05）。 4.氧化应激相关指标：①超氧化物歧化酶（SOD）含量：与K组比较，M组明显降低（p＜0.05）；与M组比较，Y组、Q组及L组明显升高（p＜0.05）；Y组、Q组及L组之间无明显差异（p＞0.05）。②活性氧（ROS）含量：与K组比较，M组明显升高（p＜0.05）；与M组比较，Y组、Q组明显降低（p＜0.05）,L组无明显差异（p＞0.05）；与Y组比较，Q组、L组明显升高（p＜0.05）；与Q组比较，L组明显升高（p＜0.05）。③丙二醛（MDA）含量：与K组比较，M组明显升高（p＜0.05）；与M组比较，Y组、Q组及L组明显降低（p＜0.05）；与Y组比较，Q组无明显差异（p＞0.05），L组明显升高（p＜0.05）。④NADPH氧化酶2(NOX2)：与K组比较，M组明显升高（p＜0.05）；与M组比较，Y组及Q组明显降低（p＜0.05），L组无明显差异（p＜0.05）。⑤p47phoxmRNA表达量：与K组比较，M组明显升高（p＜0.05）；与M组比较，Y组明显降低（p＜0.05），Q组及L组无明显变化（p＞0.05）。⑥p47phox蛋白量：与K组比较，M组明显升高（p＜0.05）；与M组比较，Y组、Q组及L组明显降低（p＜0.05）。 结论： 1．阿霉素腹腔注射能够成功复制CHF大鼠动物模型，引起左室舒张功能障碍为主的心功能异常及左室重构的病理改变； 2．温阳化饮法能显著改善CHF大鼠心脏功能及防治心室重构，其机制与调节AngII-NADPH氧化酶-ROS信号通路有关，温阳化饮法调节血清RAAS系统及心肌AngII，调节氧化应激系统，调节心肌p47phox的表达，是其防治CHF大鼠心室重构的可能机制； 3.在温阳化饮法中，温阳药（桂枝）可以降低心率，增加心脏每分钟排血量，促进了心脏正性肌力的作用； 4.温阳化饮法是针对痰饮病的有效治法，在本实验条件下观察到该治法起效的关键在于促进了机体的气化，而非单纯利水药物的作用，建议在概括痰饮病的基本治法时使用“温阳化饮法”这一术语，以体现和强调该治法通过促进机体气化而发挥疗效的特点。