目的:采用狭窄下腔静脉方法建立SD大鼠瘀滞型DVT模型,分组对比IL-1β、NF-KB、XOD、TF等在血样及造模段组织中的表达量,分析上述指标与DVT的关联性,分析IL-1B引起内皮损伤及血栓形成的机理。方法:1、将70只SD大鼠,随机分为模型(DVT模型)2h、8h、24h、48h、72h组、假手术组和正常组7组后造模。2、通过HE染色观察造模段静脉组织及血栓形态。3、每个样本采用ELISA检测血清中IL-1β、XOD、TF的表达量;用流式细胞仪对CECs进行计数,即CD31表达水平。4、每个样本采用实时荧光定量PCR检测造模段组织中IL-1B、NF-KB、TF、XOD的基因相对表达量,采用Western Blot测定静脉内皮NF-KB蛋白的表达量。结果:1、成功建立模型。2、HE染色结果:术后2h后开始血栓形成。术后8h后,血栓内可见纤维母细胞。术后24h、48h后,血栓可见少量机化。术后72h后,血栓明显机化。3、造模后血清中IL-1B、TF、XOD蛋白表达量:正常组和假手术组之间无差异性,P办0.05;模型组与正常组和假手术组有差异性,P<0.05。CD31表达水平:模型组与正常组和假手术组有差异性,P<0.05。4、IL-lβ、TF、XOD、NF-KB基因的相对表达量:正常组与假手术组之间无差异(P>0.05),模型组与正常组和假手术组差异显著(P<0.01)。NF-KB在组织中蛋白表达差异性:正常组和假手术组之间无差异性(P>0.05),模型组与正常组和假手术组差异显著(P<0.05)。结论:1、IL-1B、NF-KB、TF、XOD参与大鼠DVT的发生。2、炎症因子IL-1lβ,通过激活NF-KB引起XOD表达上升,生成内皮损伤性物质,损伤内皮细胞,使内皮下胶原暴露,激活TF,激活凝血,导致血栓形成。