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目的:建立慢性-非缓解性EAE的小鼠模型，运用ELISA、RT-PCR、流式细胞术等方法在mRNA和蛋白水平检测IL-23/Th17及其相关细胞因子IL-17在小鼠脑及脾组织中不同时期的表达情况，以探讨IL-23/Th17在多发性硬化（MS）中发病的免疫学机制。方法：将45只8到12周清洁级健康雌性C57BL/6小鼠，随机分为佐剂对照组（n=21只）和EAE组（n=24只）。EAE组中根据疾病的发展阶段又分为发病初期、发病高峰期、慢性期组。EAE组用完全弗氏佐剂和人工合成的MOG35-55混合后免疫C57BL/6小鼠，佐剂对照组用等量的PBS代替MOG35-55，按照Bensen[1]评分标准进行评分，运用ELISA方法检测各组各时期小鼠的外周血IL-23、 IL-17的分泌水平、流式细胞术方法检测脾淋巴细胞Th17细胞数量、实时荧光定量RT-PCR技术检测小鼠脑组织中IL-23P19亚基的动态表达情况。结果：1.小鼠模型EAE组小鼠发病率为75%（18/24）,最高临床评分5分；佐剂对照组均无发病迹象，临床评分0。2.ELISA EAE组小鼠外周血IL-17含量与佐剂对照组比较，有显著性差异(P<0.05)，各期均升高，其中高峰期升高明显（P<0.05），慢性期有所下降，但与高峰期相比无统计学差异（P>0.05），佐剂对照组小鼠各期之间无差异（P>0.05）。IL-23含量各佐剂对照组之间无差异（P>0.05），EAE组较对照组显著升高，其中发病初期升高最明显（P<0.05）。3.流式细胞术检测小鼠脾淋巴细胞中Th17细胞/淋巴细胞比例佐剂对照组各期均呈低表达，各期之间差异无统计学意义（P<0.05），EAE组较对照组表达上调，高峰期升高最明（P<0.05）。4.实时荧光定量RT-PCR结果显示EAE组脑组织中IL-23P19含量较佐剂对照组明显升高（P<0.05），其中发病初期表达量最高，高峰期表达有所下降（两组相比有统计学意义，P<0.05），慢性期表达下降，但较高峰期无明显统计学差异（P>0.05）。结论：1.本实验用MOG35-55免疫C57BL/6小鼠成功诱导出慢性非缓解性EAE。2.IL-23/Th17轴在EAE疾病的发生发展中起免疫促进作用,且IL-23在发病早期起着关键性的诱导促进作用，Th17则与疾病的严重程度呈正相关。