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目的:建立脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）慢性炎症大鼠模型,探讨海带多糖L01对炎症相关因子的调节作用及相关机制,为心血管疾病的防治开拓新的思路。方法:（1）建立慢性炎症大鼠模型:通过大鼠尾静脉注射小剂量LPS(0.4 mg·kg-1),每周1次,持续4周,结合大鼠体温的变化、白细胞计数及血清中白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量评价炎症反应。（2）实验动物分组及给药:将SD大鼠随机分为6组,除空白对照组仅注射无菌生理盐水外,其余5组于首次注射LPS后次日开始给药,腹腔注射地塞米松（dexamethasone,DXM）10 mg·kg-1,L01高、中、低剂量(50、30、10 mg·kg-1);LPS组注射等体积无菌生理盐水,每天给药1次,共计4周。相关指标的检测:检测大鼠肛温;末次给药后24小时,采用白细胞（white blood cell,WBC）计数法计数全血WBC数量;酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定大鼠血清中IL-6的含量;逆转录多聚酶链式反应（polymerase reverse-chain reaction,RT-PCR）检测热休克蛋白70（heatshockprotein70,HSP70）、肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor,TNF-α）mRNA的表达,其扩增产物于电泳后进行密度扫描及半定量分析;免疫组化法检测HSP70、TNF-α和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的蛋白表达。结果:（1）注射LPS第一周大鼠全血WBC数及血清IL-6水平均显著升高（与空白对照组比较,P<0.05）,注射的第二、三、四周均维持在较高水平。注射LPS后30min6h,大鼠体温显著升高（与空白对照组比较,P<0.05）,注射的第一、二、三、四周组间体温无显著差异。（2）LPS提高大鼠全血WBC数和血清IL-6水平（与空白对照组比较,P<0.01）;不同浓度的L01治疗性给药4周后,可拮抗这些变化。（3）L01可降低LPS引起的HSP70和TNF-?的基因的表达。（4）L01可降低LPS引起的主动脉HSP70、TNF-?和VEGF蛋白的表达。结论:海带多糖L01可减少慢性炎症大鼠炎症因子的表达和全血白细胞数,降低血清中IL-6、HSP70和TNF-α的含量,下调腹主动脉HSP70和TNF-?基因表达及HSP70、TNF-?和VEGF蛋白的表达,结果提示海带多糖L01具有一定的抗炎作用。