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目的：探讨丙泊酚对大鼠在高压力机械通气导致急性肺损伤时的作用及其机制。
方法：健康成年雄性Wistar大鼠48只，体重260—310g，随机分为自主呼吸组(A组)、高气道压通气组(B组)和高气道压通气加丙泊酚处理组(C组)。设气道峰压(PIP)为30cmH20，呼气末正压(PEEP)为2cmH20，通气3h，建立机械通气肺损伤(VILI)模型。C组输注模式为单次静注丙泊酚10mg/kg，继以10mg/(kg.h)的速度持续输注至实验结束，记录各时间点的MAP、HR、和血气分析，测量3h时肺组织的湿干重比、BALF中的蛋白含量和肺组织匀浆中过氧化物髓化酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量，用Elisa法检测血浆中血管紧张素转换酶含量以及观察其肺组织的病理形态学和细胞形态学变化。
结果：A组MAP、HR、PaO2、PH在三个小时之内变化不显著，B组MAP、HR、PaO2在3h显著下降，与基础值和A组相比有显著差异(p<0.01)，C组MAP、PaO2、PH下降程度与B组相比相对较轻(p<0.05)。A组PaCO23h时有所降低，B、C两组略有升高，两组间无显著差异。B组、C肺组织W/D比和BALF蛋白含量明显高于A组， (P<0.01)，C组两项指标又明显低于B组(P<0.05)。与A组相比B组肺组织中MPO、MDA含量显著增加，丙泊酚输注组明显降低MPO、MDA含量(P<0.05)；丙泊酚使损伤后下降的SOD的含量略有升高，但无显著差异；B组大鼠血浆中的ACE水平低于A组(P<0.01)，而C组明显高于B组水平(P<0.05)。肺组织形态学和细胞形态学改变C组明显好于B组，肺水肿程度和肺组织中性粒细胞也浸润也较B组显著减轻。
结论：丙泊酚对高压力机械通气肺损伤有显著的保护作用，其机制与丙泊酚抑制扩大的炎症反应及改善氧化.抗氧化系统的失衡有关。