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目的：探讨结直肠癌中TIP30基因的表达及相关蛋白P53、Bcl-2表达与其生物学行为的关系及TIP30及与P53、Bcl-2表达的相关性。 方法：（1）应用免疫组化 SP法检测58例结直肠癌及20例结直肠粘膜慢性炎症组织中TIP30、P53及Bcl-2的表达；（2）应用甲基化特异性PCR（MSP）法对24例结直肠癌与相应的癌旁组织中TIP30基因启动子区5CpG岛甲基化的情况进行分析。 结果：（1）TIP30在结直肠癌组织中的阳性表达率为36.28％（21例/58例），显著低于结直肠粘膜慢性炎症组织中的95%（19例/20例），差异有显著性；P53及 Bcl-2在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为62.07%（36例/58例）和70.69%（41例/58例），高于其在结直肠炎症组织中的30%（6例/20例）、35%（7例/20例），差异有显著性；（2）TIP30、P53蛋白在结直肠癌中的表达与淋巴结转移有关；TIP30、Bcl-2蛋白在结直肠癌中的表达与肿瘤浸润程度有关；TIP30蛋白的表达与患者的预后有关；TIP30、P53蛋白在结直肠癌中的表达与肿瘤的TNM分期有关;（3）TIP30与P53及Bcl-2在结直肠癌组织中的表达存在相关性；（4）24例新鲜结直肠癌组织中有9例存在TIP30基因启动子区5CpG岛甲基化，甲基化率为37.5%（9例/24例）；在相应的癌旁组织中有2例存在TIP30基因启动子区5CpG岛甲基化，甲基化率为8.33%；两者差异有显著性。TIP30基因启动子区5CpG岛的甲基化与结直肠癌的淋巴结转移有关。 结论：Tip30、P53及Bcl-2参与了结直肠癌的发展和转移,TIP30、P53的表达在结直肠癌的预后中扮演着重要的角色，并且与结直肠癌的TNM分期有关；在结直肠癌中，TIP30的表达分别与P53和Bcl-2的表达具有协同作用；TIP30基因启动子区5CpG岛的甲基化可能是TIP30基因在结直肠癌中失活的重要方式之一。