目的 缺血性脑血管疾病（ischemia cerebral vascular disease，ICVD）是严重危害人类健康的一类疾病，是人类死亡的主要原因之一。脑缺血再灌注损伤在脑血管病发生发展过程中的作用日益引起人们的重视。在脑缺血损伤的病理研究中，人们对因缺血所致能量不足引起的进行性细胞死亡，即坏死已有较深的认识，而对细胞凋亡途径认识较晚。现在大量的事实已经证明在缺血性脑损伤中凋亡的存在，尤其在再灌注损伤中起重要的作用。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统（RAS）的重要生物活性物质。它具有收缩血管、升高血压、刺激。肾上腺皮质分泌醛固酮等功能。最近研究表明，血管紧张素Ⅱ还可以影响不同组织的凋亡情况。本实验的目的是从细胞及分子水平，通过体外培养大鼠皮层神经元建立缺血缺氧损伤模型，观察血管紧张素Ⅱ对神经元的保护作用并进一步探讨其机制。 方法 取新生24h内Wistar乳鼠，在超净工作台内，无菌条件下进行大鼠皮层神经元原代培养。培养至第三天时，加入阿糖胞苷抑制非神经元细胞的生长进行纯化。作用48h后更换新鲜培养液。以后每隔两天半量换液2次，培养至第7天时开始实验。将细胞随机分组为：①正常对照组；②缺糖缺氧损伤组；③血管紧张素Ⅱ高（H）、中（M）、低（L）浓度组(1×10^-6mol／L、1×10^-7mol／L、1×10^-8mol／L)④血管紧张素Ⅱ（H）+PD123319(1×10^-5mol／L)组，⑤血管紧张素Ⅱ（H）+缬沙坦(1×10^-5mol／L)组。正常对照组常规换液培养；损伤组弃去原培养液，D-Hank’s液洗2次后，加入含1mmol／l的连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液，置培养箱中37℃、5％CO₂、饱和湿度下培养1h后换以完全培养基，制造缺糖缺氧的损