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目的： 探讨pSS患者外周血中Th17细胞、Treg（CD4+CD25+Foxp3+T）细胞数量及比值的变化，以及小剂量 IL-2 对 Treg 细胞和 Th17 细胞平衡的影响。初步分析 CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25+Foxp3+T细胞绝对数量的差异，探讨细胞百分比和绝对数量变化的差异，初探使用药物包括 CTX（环磷酰胺），MTX（甲氨蝶呤），HCQ （羟氯喹）和LEF（来氟米特）对淋巴细胞亚群数量的影响。 方法： 来自我院的190名pSS患者和30名健康对照被纳入研究。通过流式细胞术计算Th17细胞和Treg细胞的绝对数目。通过皮下注射IL-2联合包括糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂或它们的组合在内的标准疗法，其中99名患者接受低剂量IL-2（5*106 IU/天，5天），而另一些（190名中的91名）仅给予标准治疗。治疗后再次计算这些细胞的数目。采用Kruskal-Wallis检验用于比较初诊pSS患者、复诊pSS患者及健康对照之间的细胞绝对数量的差异。配对双尾非参数检验将用于比较 IL-2 治疗前后的免疫学特征。 P<0.05被认为具有统计学差异。 结果： 与健康对照相比，pSS患者中Treg细胞的绝对数量显著减少，并且Th17 / Treg细胞比例显著增加。 pSS患者与健康对照之间Th17细胞的绝对数量没有显著差异。此外，Treg细胞的数量与ESSDAI呈负相关。传统DMARDs对Treg和Th17细胞没有明显影响。在IL-2治疗1周后，Treg细胞的量显著增加。但比较小剂量IL-2联合传统疗法与单独传统疗法时，在短时间内临床表现没有显著改善。未观察到明显的不良反应。 结论： 与健康对照相比，pSS患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞数明显减少，与疾病活动度ESSDAI评分呈负相关；Th17细胞数量没有显著差异， Th17细胞数量与ESSDAI之间没有相关性，Th17/Treg比值显著升高，与EDDSAI评分呈正相关。因此，Th17 / Treg的失衡是由于Treg细胞减少而不是Th17细胞的增加所致，这表明pSS 的发病机制可能主要是由于自身免疫耐受缺陷所致。低剂量 IL-2 治疗可以有效促进Treg细胞的增殖以及Th17/Treg平衡的恢复，进而诱导和恢复自身免疫耐受性，有利于疾病控制。