目的：探讨沉默紫外线抵抗相关基因(UVRAG)对人白血病K562/ADM细胞自噬及耐药性的影响，初步揭示UVRAG参与白血病K562/ADM细胞多药耐药(MDR)形成的可能机制。
　　方法：
　　1.体外培养K562细胞及K562/ADM细胞，通过WesternBlotting检测UVRAG蛋白表达，筛选出表达高者为实验RNA干扰细胞株；
　　2.针对UVRAG基因设计合成特异性的UVRAGsiRNA及与任何基因无同源性的阴性对照ScrambledsiRNA,在LipofectamineTM2000介导下转染K562/ADM细胞，通过WesternBlotting检测UVRAG蛋白表达,观测UVRAGsiRNA沉默UVRAG基因效果；
　　3.CCK-8法检测阿霉素对K562组、K562/ADM组、NC-K562/ADM组、si-UVRAG-K562/ADM组细胞存活率的影响及半数抑制浓度(IC50)变化；
　　4.继而采用MDC染色荧光显微镜观察K562组、K562/ADM组、si-UVRAG-K562/ADM组细胞自噬体；采用WesternBlotting检测K562组、K562/ADM组、NC-K562/ADM组、si-UVRAG-K562/ADM组细胞自噬相关蛋白Beclin-1、耐药蛋白P-gp表达及自噬底物蛋白P62降解情况。
　　结果：
　　1.K562/ADM细胞中UVRAG蛋白表达较K562细胞中高，二者差异具有显著性(P<0.05)；UVRAGsiRNA转染K562/ADM细胞可使UVRAG蛋白表达水平明显受抑，证实了UVRAGsiRNA能高效地沉默K562/ADM细胞UVRAG基因表达；
　　2.与NC-K562/ADM组、K562/ADM组及K562组相比,si-UVRAG-K562/ADM组细胞对阿霉素的耐药性显著下降，其IC50值亦明显减小；
　　3.MDC染色荧光显微镜观察显示，K562/ADM组细胞胞浆中的自噬体明显多于K562组，si-UVRAG-K562/ADM组细胞胞浆中的自噬泡却明显少于K562/ADM组；进一步发现K562/ADM细胞中Beclin-1、P-gp表达及P62降解明显高于K562细胞,抑制UVRAG表达后，K562/ADM细胞自噬相关蛋白Beclin-1及耐药蛋白P-gp表达明显降低，而自噬底物蛋白P62降解亦显著减少(P均<0.05)。
　　结论：
　　1.UVRAG蛋白在K562/ADM细胞中高表达，与白血病K562/ADM细胞MDR密切相关；
　　2.UVRAGsiRNA下调UVRAG表达可降低K562/ADM细胞耐药性，其机制可能与降低自噬水平及下调P-gp表达有关。