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目的：探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)表型转化及细胞外基质分泌的影响。方法：体外传代培养NRK52E细胞,按2x105／ml浓度接种于六孔板中,按以下分组加入不同干预因素,Ang-(1-7)和AngⅡ终浓度均为10-6mol/L。①对照组：细胞培养基中不加干预因素,②AngⅡ组：细胞培养基中加入AngⅡ,③Ang-(1-7)组：细胞培养基中加入Ang-(1-7),④AngⅡ+Ang-(1-7)组：细胞培养基中同时加入AngⅡ和Ang-(1-7)。按上述分组培养24h,48h,72h,96h后,进行如下检测：(1)应用细胞免疫化学染色法检测细胞E-钙粘蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达；(2)应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)和纤维粘连蛋白(FN)的含量；(3)收集细胞,抽提总RNA并逆转录为cDNA后采用实时荧光定量PCR (Real-time PCR)检测细胞中E-cadherin mRNA,α-SMA mRNA, ColⅠmRNA和FN mRNA表达水平的变化。结果：(1)细胞免疫化学检测结果：①肾小管上皮细胞α-SMA表达的变化：培养24h,48h,72h,96h后,对照组几无α-SMA阳性表达的细胞,Ang-(1-7)组与之类似；AngⅡ组细胞随培养时间延长α-SMA表达也增加,但24h,48h,72h与同时间点对照组比较,均无统计学意义；96h时AngⅡ组细胞α-SMA表达较对照组显著增加(P<0.05), AngⅡ+Ang-(1-7)组与同时间点AngⅡ组比较,细胞α-SMA表达明显减少(P<0.05)；②肾小管上皮细胞E-cadherin表达的变化：培养24h,48h,72h,96h后,对照组细胞E-cadherin表达无减少,Ang-(1-7)组与之类似；AngⅡ组细胞随培养时间延长其E-cadherin表达逐渐减少,但24h,48h,72h时与同时间点对照组比较,均无统计学意义；96h时AngⅡ组细胞与对照组比较,E-cadherin表达显著减少(P<0.05), AngⅡ+Ang-(1-7)组与AngⅡ组比较,细胞E-cadherin表达明显增加(P<0.05)。(2)ELISA检测结果：培养72h后,Ang-(1-7)组与对照组比较,细胞上清液中ColⅠ和FN的含量无明显改变,AngⅡ组与对照组比较,细胞上清液中ColⅠ和FN的含量增加,但无统计学意义；培养96h后,Ang-(1-7)组与对照组比较,细胞上清液中ColⅠ和FN的含量无明显改变,AngⅡ组与对照组比较,细胞上清液中ColⅠ和FN明显升高(P<0.05)；与AngⅡ组比较,AngⅡ+Ang-(1-7)组细胞上清液中ColⅠ和FN含量明显减少(P<0.05)。(3) Real-timePCR检测结果：细胞培养96h后,与对照组比较,Ang-(1-7)组E-cadherin mRNA的表达无明显改变,而AngⅡ组E-cadherin mRNA的表达显著减弱(P<0.05),与AngⅡ组比较,AngⅡ+Ang-(1-7)组E-cadherin mRNA的表达明显增强(P<0.05);细胞培养96h后,与对照组比较,Ang-(1-7)组α-SMA mRNA、Col I mRNA和FN mRNA的表达无明显改变,AngⅡ组α-SMA mRNA、Col I mRNA和FNmRNA表达显著增强(P<0.05),与AngⅡ组比较,AngⅡ+Ang-(1-7)组α-SMA mRNA、ColⅠmRNA和FN mRNA的表达明显减弱(P<0.05)。结论：(1)Ang-(1-7)能抑制AngⅡ诱导的NRK52E细胞向肌成纤维细胞的表型转化；(2)Ang-(1-7)能减少AngⅡ诱导的NRK52E细胞转分化后细胞外基质纤维粘连蛋白和Ⅰ型胶原的分泌。