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目的:探讨早发冠心病患者高密度脂蛋白(High Density Lipoprotein,HDL)与健康受试者HDL相比对氧化型低密度脂蛋白(Oxidized Low-Density Lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)炎症反应影响的区别及可能的机制,进一步明确早发冠心病的发病机制,为早发冠心病的临床防治提供新思路。方法:1.选取符合实验条件的健康受试者(男性<55岁,女性<65岁)及相应年龄的早发冠心病患者(男性<55岁,女性<65岁),采集血样,密度梯度离心法分离HDL;2.ox-LDL处理HUVECs不同时间,通过Elisa法检测细胞上清液中的炎症因子如高迁移率族蛋白B1(High Mobility Group Protein Box 1,HMGB-1)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(Intercellular Cell Adhesion Molecule-1,ICAM-1)的表达情况,通过Western Blot检测炎症通路分子HMGB-1及晚期糖基化终末产物受体(Receptor for Advanced Glycation End Product,RAGE)的表达情况,明确炎症反应最显著的时间点;3.不同浓度的HDL孵育HUVECs相应时间后,检测上述炎症分子及炎症通路分子的表达情况,明确HDL抗炎作用最显著的浓度;4.比较早发冠心病患者HDL和健康受试者HDL抗炎作用是否具有差异。结果:1.50mg/L ox-LDL可以诱导HUVECs产生炎症反应,随着时间的延长细胞上清液中HMGB-1、TNF-α及ICAM-1的水平升高(P<0.05),在48小时达到高峰;细胞HMGB-1、RAGE蛋白表达量升高,在24小时达到高峰,48小时表达量降低,但仍较正常细胞表达量高,RAGE表达量一直处于升高状态,在48小时达到高峰(P<0.05)。2.HDL对ox-LDL诱导的HUVECs的炎症反应具有抑制作用,细胞上清液中HMGB-1、TNF-α、ICAM-1的水平及细胞HMGB-1、RAGE蛋白表达量随着HDL浓度的增加而降低(P<0.05),当HDL浓度达到200mg/L时上述炎症分子的表达量最低,说明此时HDL对炎症反应的抑制作用最显著(P<0.05)。3.早发冠心病患者HDL组与健康受试者HDL组相比,细胞上清液中HMGB-1、TNF-α、ICAM-1的水平及细胞HMGB-1、RAGE蛋白表达量较高,但与模拟组相比上述分子水平较低,与空白组相比上述分子水平较高(P<0.05)。结论:1.HDL可以通过抑制人脐静脉内皮细胞HMGB-1/RAGE炎症通路发挥抗炎作用。2.早发冠心病患者HDL与健康受试者HDL相比,其抗炎作用减弱,可能与其对HMGB-1/RAGE炎症通路的抑制作用减弱有关。提示HMGB-1/RAGE炎症通路可能作为早发冠心病防治的靶点。