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目的:探讨在棕榈酸诱导氧化应激状态下,白藜芦醇对肾小球系膜细胞（HBZY-1）的保护作用,为糖尿病肾病的预防和治疗提供科学依据。方法:（1）整体实验中,以野生型C57/LB6小鼠作为对照组,应用C57/LB6自发糖尿病模型小鼠作为实验组,当C57/LB6自发糖尿病模型小鼠产生严重糖尿病条件下处死小鼠,取肾脏制作病理组织片,应用免疫共聚焦方法检测C57/LB6小鼠肾小球中的炎性及纤维化因子的表达差异。（2）体外实验中,将培养的大鼠HBZY-1细胞株细胞分为3组:正常对照组（空白对照组,NC组）、模型对照组（棕榈酸组,PA组）、模型实验组（棕榈酸+白藜芦醇组,PA+RES组）,Western blot方法检测HBZY-1细胞中核转录因子кBp65（NF-кBp65）、B细胞异位基因2（BTG2）、叉头转录因子1（Fox O1A）、纤维黏连蛋白（FN）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、BCL-2相关X蛋白（Bax）等因子表达情况。结果:（1）随着自发糖尿病模型小鼠糖尿病发病程度的加重,小鼠肾小球中炎症因子NF-κBp65和纤维化因子α-SMA的表达均明显增多,分别与野生型小鼠肾小球中的炎症因子NF-κBp65和α-SMA相比（P﹤0.01）。（2）离体培养的大鼠肾小球系膜细胞在应用100、200、400、600和800μmol·L-1棕榈酸对细胞进行氧化应激处理时发现,PA组细胞内炎症因子NF-кBp65、纤维化因子FN、α-SMA表达明显增加（P﹤0.01）,此时凋亡因子Fox O1A、Bax表达也随之增加,与NC组相比（P﹤0.01）,而抗增殖因子BTG2蛋白表达降低（P﹤0.01）,且其下降程度与干预因素棕榈酸的含量呈剂量-效应关系。（3）在应用白藜芦醇对氧化应激状态下培养的大鼠肾小球系膜细胞干预后发现,PA+RES组炎症因子NF-кBp65、纤维化因子FN、α-SMA和氧化应激因子Fox O1A和凋亡因子Bax表达均降低,均与PA组相比（P﹤0.01）,抗增殖因子BTG2的表达却明显增加（P﹤0.01）。结论:白藜芦醇能够明显降低细胞炎症因子和纤维化因子的表达,同时减少细胞氧化应激和细胞凋亡,说明白藜芦醇能够通过上述途径减轻或抑制肾小球炎症反应,达到预防和治疗糖尿病肾病的作用。