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目的:本研究观察过敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura,HSP)患儿急性期及健康对照组儿童血清IgA1、低糖基化IgA1(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)、IL-4、IL-6、B细胞活化因子(B-cell-activation factor,BAFF)表达水平变化;探讨IgA1尤其是低糖基化IgA1在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用;探讨HSP患儿血清低糖基化IgA1表达水平变化与血清IL-4、IL-6、B细胞活化因子(BAFF)表达水平的相关性,即IL-4、IL-6、BAFF在HSP患儿体内低糖基化IgA1产生机制中的作用;探讨Gd-IgA1、Ig A1、细胞因子(IL-4、IL-6、BAFF)与HSP临床特点的关系,为从低糖基化IgA1产生及作用机制的角度进一步认识HSP发病机制提供实验依据,为HSP治疗提供新思路、新策略。方法:研究对象(HSP组)为2015年9月至2016年10月于我院就诊初次发病的过敏性紫癜患儿,分组患儿按临床表现类型分成4组:单纯型紫癜组20例,关节型紫癜组19例,混合型紫癜组15例,肾炎型紫癜组22例;同期于我院体检的健康儿童40例为对照组。采用ELISA双抗夹心法检测定血清IgA1、IL-4、IL-6、BAFF浓度,以蚕豆凝集素亲和联合酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清Gd-IgA1表达水平。结果:1.HSP患儿急性期血清IgA1(2.64±0.69g/L)、Gd-IgA1(0.20±0.06)、IL-4(45.07±7.71pg/ml)、IL-6(72.94±15.07pg/ml)、BAFF(797.03±310.02pg/ml)水平均较对照组血清IgA1(1.81±0.18g/L)、Gd-IgA1(0.13±0.02)、IL-4(22.12±2.17pg/ml)、IL-6(29.37±2.91pg/ml)、BAFF(392.65±35.78 pg/ml)显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01);2.HSP各组间血清IgA1、Gd-IgA1、IL-4、IL-6、BAFF水平差异明显(P<0.01),且肾炎型HSP组血清IgA1(3.45±0.68g/L)、Gd-IgA1(0.26±0.05)、IL-4(54.54±2.74pg/ml)、IL-6(88.30±12.57pg/ml)、BAFF(1176.17±309.66pg/ml)显著高于其余各组(P<0.01),混合型HSP组血清IgA1(2.76±0.19g/L)、Gd-IgA1(0.21±0.05)、IL-4(48.75±1.39pg/ml)、BAFF(800.25±53.06pg/ml)高于关节型HSP组、单纯型HSP组,差异具有统计学意义(P<0.01);关节型HSP组血清IgA1(2.16±0.21g/L)、Gd-IgA1(0.16±0.02)、IL-4(39.02±3.24pg/ml)、BAFF(574.40±69.92pg/ml)与单纯型HSP组血清IgA1(2.13±0.20g/L)、Gd-IgA1(0.16±0.02)、IL-4(37.66±2.18pg/ml)、BAFF(589.06±71.76pg/ml)相比较差异无统计学意义(P>0.05)。其中混合型HSP组血清IL-6(70.03±15.07pg/ml)与关节型HSP组血清IL-6(70.11±11.48pg/ml)、皮肤型HSP组血清IL-6(68.23±14.94pg/ml)无统计学差异(P>0.05);3.HSP患儿急性期血清IgA1、IL-4、IL-6、BAFF水平升高,且与血清Gd-IgA1表达水平呈正相关,相关系数分别为0.72(P<0.01)、0.77(P<0.01)、0.61(P<0.01)、0.70(P<0.01)。结论:1.HSP患儿急性期存在血清IgA1、Gd-IgA1增高,提示IgA1特别是Gd-IgA1在HSP发病机制中起着重要的作用;2.HSP患儿急性期存在血清IL-4、IL-6、BAFF水平增高,并且与血清Gd-IgA1表达水平增高呈正相关,提示IL-4、IL-6、BAFF可能参与HSP的发病机制及Gd-IgA1的生成;3.HSP各组别血清IgA1、Gd-IgA1、IL-4、IL-6、BAFF表达水平差异明显,提示血清IgA1、Gd-Ig A1、IL-4、IL-6、BAFF的变化可能与HSP患儿体内不同器官受累的临床特点相关。