【摘 要】
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目的验证PKRI与MPA联用改善荷瘤小鼠恶病质的效果,初步探讨药物发挥协同作用的可能机制。方法将40只健康雄性BABL/c小鼠(4～8周龄)完全随机分为5组:A组(PKRI治疗组)、B组(MPA治疗组)、C组(联合治疗组)、D组(安慰剂治疗组)、E组(正常对照组)。在前4组小鼠左前腋下皮下接种小鼠结肠腺癌Colon26(C26)细胞,12天后建立癌症恶病质模型,然后按分组不同的要求干预7天,每天监
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目的验证PKRI与MPA联用改善荷瘤小鼠恶病质的效果,初步探讨药物发挥协同作用的可能机制。方法将40只健康雄性BABL/c小鼠(4～8周龄)完全随机分为5组:A组(PKRI治疗组)、B组(MPA治疗组)、C组(联合治疗组)、D组(安慰剂治疗组)、E组(正常对照组)。在前4组小鼠左前腋下皮下接种小鼠结肠腺癌Colon26(C26)细胞,12天后建立癌症恶病质模型,然后按分组不同的要求干预7天,每天监测小鼠身体状况、体质量、摄食量和肿瘤体积,并于干预结束后(第19天)处死所有实验小鼠,称量去瘤
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肝脏是为异物解毒的主要器官,大多数的药物在体内发挥完其作用后,会在肝脏被分解,再经过肾脏或胆汁等排出体外。药物代谢主要有体内和体外两种方法,体内代谢法是指生命体服药之后,经过一段时间后分析其血液、尿液、胆汁或组织器官等生物样品,分离样品中药物及其代谢产物。这种方法综合考虑了体内因素对药物的影响,可以真实、全面地反映药物代谢的体内整体特征,但是弊端是难度较大。许多药物都广泛地分布在生物体内,再加上代
研究背景糖尿病心肌病(DC)是糖尿病(DM)重要的并发症之一,在组织形态上主要表现为心肌细胞局灶性肥大坏死,细胞外基质(ECM)堆积,间质纤维化。转换生长因子β_1(TGF-β_1)属TGF -β超家族,在心脏的表达较多,是一种多功能的细胞间信号蛋白,具有多种生物学效应:1)TGF-β_1可刺激心脏成纤维细胞(CFbs)合成Ⅰ型、Ⅲ型胶原(CL)及纤维连接蛋白(FN),增加心肌组织ECM的含量,同
目的:盐酸戊乙奎醚是我国自主研发的新型抗胆碱药,可通过作用于炎症反应信号转导通路,抑制或者减弱炎症反应的发生。本实验通过复制大鼠内毒素致急性肺损伤模型,观察不同剂量盐酸戊乙奎醚对其血清TNF-α、IL-6水平,左肺组织NF-κB p65含量、以及TLR4、TLR2 mRNA表达的影响,研究不同剂量盐酸戊乙奎醚对炎症反应的抑制作用及其机制,进一步探讨其对内毒素致急性肺损伤大鼠的保护作用。方法:健康S
目的摸索同时测定大鼠全血中环孢素(CsA)、伊曲康唑(ICZ)浓度的方法,研究大鼠体内CsA微乳化剂与ICZ口服液的药动学性质及两者合用对其药动学的相互影响。方法30只雄性SD大鼠随机均分成A、B、C三组。d1, A、B组大鼠分别单次灌服CsA(10mg·kg~(-1))(A_1)和ICZ(10mg·kg~(-1))(B_1),C组大鼠单次合用CsA(10mg·kg~(-1))和ICZ(10mg·
伊尼奥小单孢菌是氨基糖苷类抗生素西索米星的产生菌。本实验目的是对伊尼奥小单孢菌澄江变种发酵液的次级代谢产物进一步分离纯化,希望能从中分离纯化得到具有新的结构或活性的化合物,并且进行结构分析和鉴定。本论文利用离子交换柱色谱、硅胶柱色谱和高效液相色谱等色谱分离手段,从伊尼奥小单孢菌澄江变种的发酵液中分离得到两个化合物。对其中的一个进行了初步结构分析,通过质谱、核磁共振等方法初步分析了它的结构,初步推测
目的1.探讨美多芭片(左旋多巴(Levodopa,LD)+苄丝肼(Benserazide,BZE))中LD在大鼠外周血及纹状体细胞外液中的药动学行为及其相关性;2.建立帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)大鼠模型,并对其进行评价。方法1. SD大鼠分两组,分别按照LD 42 mg?kg-1和LD 80 mg?kg-1灌胃给予美多芭,利用脑微透析技术收集大鼠纹状体细胞外液透析液,
背景:他汀类药物,是目前临床上用于降低血胆固醇的药物,但是在一项回顾性研究中显示,老年妇女服用他汀类药物在降低胆固醇的同时,髋骨密度明显增加,提示他汀类具有改善骨密度的作用。OPG/RANKL系统是近年发现的,在骨质疏松的发病机制及治疗中起着重要作用的一个系统。目的:研究不同浓度的阿托伐他汀钙对体外培养的原代成骨细胞增殖的影响及对OPG,RANKL,M-CSF基因表达的影响,探讨阿托伐他汀钙抗骨质
目的观察吡哆胺对动脉粥样硬化(AS)形成的影响并探讨其机制。方法利用高胆固醇饮食法诱导建立兔动脉硬化模型。将新西兰大白兔随机分为正常对照组(NC组)、动脉硬化组(AS组)、吡哆胺治疗1组(PM1组) (小剂量)和吡哆胺治疗2组(PM2组)(大剂量),治疗12周。监测血糖(BG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋自胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);应用ELIS
目的研究亚硝酸钠对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法建立大鼠离体心脏Langendorff模型。40只雄性SD大鼠随机分为5组(n=8),对照组(C组):离体心脏K-H液持续灌注100min;缺血再灌注组(I/R组):先K-H液灌注平衡40min,St.Thomas II停搏液使心脏停跳30min后,再用K-H液再灌注60min;低、中、高亚硝酸盐组(LN组、MN组、HN组):
缺血后处理能减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)已成共识。近年,研究证实他汀类药物在心肌缺血再灌注损伤过程中也具有心肌保护效应,与其抗氧化作用和激活磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶-内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号通路等机制有关。目前,已有实验证明缺血后处理和他汀后处理同时干预心肌缺血再灌注模型,也能通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路发挥心肌保护作用。但是在糖耐