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术后认知功能障碍(POCD)在临床手术后高发,目前尚无有效防治方法。神经炎症反应是导致POCD发病的主要机制。异氟醚预处理(IP)可引起大鼠脑中miR-203增加,且miR-203表达增加可以通过靶向抑制炎症基因表达而降低炎症反应,起到保护神经细胞、保护神经系统的作用。经生物信息学软件Targetscan预测得知,Akirin2基因mRNA中的3’UTR与miR-203的种子序列以7mer-1A的方式相结合,抑制Akirin2的表达和功能。Akirin2作为炎症反应中重要的成分,可以引起下游炎症因子的激活和释放,在受到miR-203的调节以后可以降低Akirin2的表达,故形成IP可通过增高miR-203后可以靶向结合Akirin2基因的3’UTR引起其表达抑制,阻断神经炎症反应而保护术后认知功能的猜测。运用分子生物学技术包装miR-203过表达慢病毒和合成miR-203的模拟物(mimic)、抑制剂(inhibitor)建立miR-203过表达和敲低模型。利用Western blot检测过表达miR-203后对Akirin2蛋白质表达的影响,免疫荧光检测NF-κB在细胞内的定位变化,以及利用蛋白芯片检测TNFα,IL-1β,IL6等炎症因子的表达变化。经过实验验证可以发现:在过表达miR-203后引起了Akirin2蛋白质的表达显著降低(p=0.003);NF-κB在受到炎症刺激后由胞质向胞核转移这一现象在过表达miR-203后出现逆转;同时经过芯片和Western blot检测得知在过表达miR-203后IL-1β的表达比起正常和敲低miR-203的组出现表达降低。本文从miRNA分子水平的角度,探讨IP对神经保护作用的机制,为研发新的神经保护药物防治POCD提供了新靶点。