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背景：随着我国社会工业的快速发展,大气污染已经成为公众健康的严重威胁之一,尤其是大气颗粒物污染,给人群带来了极其严重的健康损害。PM2.5作为大气污染的主要成分之一,近年来得到了广泛研究,但是其对机体健康损害的毒性作用机制尚不完全清楚。本研究通过对人支气管上皮(HBE)细胞和C57BL/6小鼠进行PM2.5染毒,探讨PM2.5对细胞和动物的氧化损伤效应。同时比较不同采样点的PM2.5对细胞和动物氧化损伤程度的差异。方法：采集南京市鼓楼区汉中路某处和江宁区天元东路某处大气中的PM25分别代表南京市城区和郊区PM2.5,并将其制成PM2.5悬液。选用城区PM2.5染毒HBE细胞及C57BL/6小鼠探讨其对细胞和小鼠的氧化损伤效应。通过CCK-8细胞增殖实验检测0(对照组)、50、150、250μg/ml 4种浓度的PM2.5分别染毒HBE细胞24h、48h、72h后对细胞存活率的影响。检测PM2.5染毒48h后,HBE细胞中ROS、MDA、ACP、AKP、SOD及细胞培养液中NO指标的变化。通过彗星实验检测PM2.5对HBE细胞的DNA损伤的影响,采用流式细胞实验技术观察150μg/ml的PM2.5染毒48h后对HBE细胞周期和凋亡的影响。通过气管滴注方式染毒C57BL/6小鼠24h,染毒剂量分别为0(对照组)、1、5、20mg/kg。检测小鼠血清中ACP、AKP及SOD氧化损伤指标的改变情况,并利用ELISA试剂盒检测血清中8-OHdG酶水平。通过彗星实验检测小鼠外周血淋巴细胞中DNA损伤情况。两采样点的PM2.5均以150μg/ml的剂量在相同条件下染毒HBE细胞48h,观察各氧化损伤指标及HBE细胞DNA损伤的差异。以20mg/kg的剂量染毒C57BL/6小鼠24h,观察小鼠血清中ACP、AKP、 SOD、8-OHdG指标以及外周血淋巴细胞的DNA损伤情况的差异。结果：与对照组相比,不同剂量的城区PM2.5均能使HBE细胞的存活率下降。当染毒时间为48h时,三种浓度的PM2.5均可显著降低HBE细胞的存活率(P<0.05),并且促进HBE细胞中ROS、MDA指标升高,细胞培养液中NO指标升高,细胞内ACP、AKP及SOD酶的活性降低,细胞尾部DNA含量增加,差异均有统计学意义。以150μ/ml浓度的PM2.5染毒HBE细胞48h后,凋亡细胞比例与对照组相比显著增加(P<0.001)。与对照组相比,以1、5.20mg/kg浓度的城区PM2.5染毒C57BL/6小鼠24h后,小鼠血清中ACP、AKP,8-OHdG水平显升高(P<0.05),SOD酶活性显著降低(P<0.05),外周血淋巴细胞尾部DNA含量显著增加(P<0.001)。在相同条件下,均以150μg/ml浓度的两采样点PM2.5染毒HBE细胞48h后,与郊区PM2.5相比,城区PM2.5可以显著降低HBE细胞内ACP (P=0.007)、AKP酶活性(P=0.004),升高细胞培养液中NO水平(P<0.001),增加HBE细胞尾部DNA含量(P=0.044)。两采样点PM2.5均以20mg/kg的剂量染毒C57BL/6小鼠24h后,与郊区PM2.5相比较,城区PM2.5可以显著升高小鼠血清中ACP (P=0.046)、8-OHdG酶活性(P=0.014),显著降低血清中SOD酶活性(P=0.006)。结论：PM2.5可以引起HBE细胞和C57BL/6小鼠发生氧化损伤,不同地点采集的PM2.5对HBE细胞及C57BL/6小鼠的氧化损伤程度不同,南京市城区PM2.5较郊区PM2.5可以引起更为明显的HBE细胞和C57BL/6小鼠的氧化损伤效应。