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目的:缺血组织恢复血供后组织损伤进一步加重的现象即缺血再灌注损伤。肢体创伤修复、游离组织移植、断肢再植等都遭受缺血再灌注损伤,造成骨骼肌功能障碍。自由基在组织缺血再灌注过程中具有重要作用,依达拉奉是日本厚生省于2001年批准上市的新型强效自由基清除剂,本实验建立兔后肢缺血再灌注模型,肢体恢复血供前给予依达拉奉,观察其对后肢骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选取健康成年新西兰大耳白兔30只,雌雄不限,体重2～2.5kg,随机分为实验组、对照组、假手术组,每组10只。实验动物麻醉平稳后取仰卧位,沿股神经、血管走行方向切开皮肤,显露股动静脉,然后无创血管夹夹闭股动静脉阻断血流,并用止血带于股鞘下环扎肢体阻断侧支循环维持缺血3h,实验组动物于再灌注前30min经耳缘静脉输注1.5ml/kg依达拉奉注射液;对照组相同方法制作缺血模型,于再灌注前30min输注30ml生理盐水;假手术组显露股动静脉不阻断血流,旷置6小时后取材。实验组和对照组恢复肢体血液循环3h后取材。抽取左侧股静脉血2ml,4℃,2500r/min条件下离心15min,提取血清利用全自动生化分析仪测定肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,放射免疫法测定ET含量,硝酸还原酶法550nm波长处测定血清NO的含量,取胫前肌组织0.1g,按1:9的质量体积比加入冷生理盐水中,制成10%的匀浆液,低温(4℃)下1000rpm/min离心30min,取上清液硫代巴比妥酸法532nm处分光光度计测算丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法270nm处测算髓过氧化物酶(MPO)含量,550nm波长处测定肌肉匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性,取0.5g胫前肌测量湿干比,光镜观察胫前肌组织细微结构改变。结果:实验组SOD活性(173.98±12.91)U/g大于对照组(87.71±4.46)U/g(P<0.05),小于空白组(208.51±10.74)U/g(P<0.05);实验组MDA、MPO含量、W/D值(42.81±4.11)μmol/g,(4.28±0.57)U/g,(4.67±0.65)低于对照组(74.09±6.21)μmol/g,(8.54±0.74) U/g,(6.09±0.56)(P<0.05),实验组MDA、MPO含量高于假手术组(29.73±4.17)μmol/g ,(1.66±0.49) U/g(P<0.05),实验组与假手术组W/D值无差异(P=0.386>0.05),以上指标在对照组与假手术组之间比较有统计学差异(P<0.05)。实验组NO含量(117.22±10.67)μmol/L大于对照组(66.23±6.40)μmol/L(P<0.05),与空白组比较无差异(P=0.186>0.05);实验组CK、LDH含量(5640±641)U/L,(489.2±44.9)U/L低于对照组(7930±623)U/L (593.0±35.9)U/L(P<0.05),高于假手术组(1985±347)U/L (265.5±23.7)U/L(P<0.05),以上指标在对照组与假手术组之间比较有统计学差异(P<0.05),ET-1含量在三组间无差异(P>0.05)。光镜结果显示对照组肌纤维肿胀,部分断裂,较多肌细胞横纹模糊不清,间质明显水肿,炎性细胞满视野浸润;实验组肌纤维基本正常,间质轻度水肿,少见或偶见炎性细胞浸润;假手术组肌纤维呈几乎正常的组织学改变。结论:再灌注早期给予强效的自由基清除剂依达拉奉可以保护骨骼肌缺血再灌注损伤,通过清除或抑制自由基的产生,减轻自由基引起的生物膜结构脂质过氧化、微循环内皮功能障碍导致的无复流现象,并抑制再灌注后期的炎症反应,减少炎症细胞对组织的浸润发挥保护作用。