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在帕金森氏病(Parkinsons disease，PD)的发生发展过程中，小胶质细胞(microglia)激活引起的炎症表达增强在黑质多巴胺能神经元(dopaminergic neuron，DA neuron)的损伤中扮有重要角色。然而，在PD病理中，小胶质细胞的炎症反应增强机制目前在很大程度上依然不清楚。本研究发现，在小鼠MPTP模型中，小胶质细胞的miR-7116-5p在调节炎症反应中具有重要作用。小胶质细胞通过有机阳离子转运体3(organic cation transporter3，OCT3)摄入MPTP的代谢产物——MPP+。而MPP+下调小胶质细胞中miR-7116-5p的水平，导致miR-7116-5p的靶向基因——肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha，TNF-α)的表达显著增强。另外，特异地在小胶质细胞中提升miR-7116-5p表达水平可以抑制TNF-α的过量产生，从而减少小鼠MPTP模型中胶质细胞的增殖以及DA神经元的死亡。综上所述，MPP+特异下调小胶质细胞中miR-7116-5p水平，进而促进炎症反应过程中TNF-α的表达增强和多巴胺能神经元的损伤。