目的：过敏性紫癜(HSP)是儿科常见的全身性小血管炎之一，它所导致的过敏性紫癜肾炎是儿科主要的继发性肾小球疾病，约15％的紫癜性肾炎可发展为持续性肾病，8％会导致终末期。肾功能衰竭，因此，预防HSPN的发生是临床治疗HSP的重要内容，而探讨HSPN的发病机制则成为临床研究的课题。近年来，随着多普勒肾血流检测技术在儿童。肾脏疾病中的不断成熟，人们对HSP患儿的肾血流改变有了新的认识。研究表明：以高灌注、高滤过、高通透为主要特点的血流动力学改变是导致肾脏病进展，肾小球纤维化的原因之一，而引起这种改变的机制尚不清楚。前列环素(PGI<,2>)是花生四烯酸的代谢产物，有扩张小血管，抑制血小板聚集的作用。正常时体内合成很低，在血管内皮受损时合成增加，它在体内极不稳定，迅速代谢为稳定的6-酮-前列腺素F<,1α>(6-keto-PGF<,1α>)，随尿排出体外。临床上常测定6-keto-PGF<,1α>值来反映其血浆水平。血栓素A<,2>(TXA<,2>)同为花生四烯酸的代谢产物，是PGI<,2>的生理拮抗剂，TXA<,2>具有收缩小血管，使血小板聚集的作用。由于TXA<,2>极不稳定，迅速代谢为稳定的血栓素B<,2>(TXB<,2>)，随尿排出体外，所以临床上常测定TXB<,2>来反应其血浆水平。本研究对31例早期 HSP 患儿的肾动脉血流及尿6-Keto-PGF<,1α>、TXB<,2>水平进行检测，旨在达到以下目的：1．探讨早期 HSP 患儿的肾血流的特点；2．研究HSP患儿体内的PGI<,2>、TXA<,2>水平及其平衡关系；3．研究 HSP 患儿的肾血流改变和PGI<,2>、TXA<,2>之间可能存在的相互关系，为临床预防HSPN的发生，早期干预HSPN的发展提供理论依据。 方法：实验分3组：过敏性紫癜患儿31例，入院次日清晨取晨尿做尿常规检查，根据检查结果再分为1、过敏性紫癜组16例，2、紫癜性肾炎组15例。 3．设对照组14例，为身体健康，无肝肾疾病，无感染征象的儿童，其年龄、性别与实验组相匹配。所有患儿及对照组儿童均采集 24 小时尿(7：AM-7：AM)，记尿量，并取样置-20℃冰箱冻存待测。应用放免法定量测定尿6-KetoPGF<,1α>、TXB<,2>，计算T/K值。当日清晨空腹做多普勒肾动脉超声检查，测定主肾动脉收缩期最大流速(Vmax)、舒张期流速(Vmin)，阻力指数(RI)。数据处理采用SPSS统计软件，统计方法为t检验，配对X<2>检验，相关性分析用直线相关，结果用均数±标准差表示。 结论： 1．HSP患儿早期肾血流改变的特点是：收缩期最大流速增高，舒张期动脉流速改变不明显，RI升高，肾血流呈高速高阻型变化，造成肾脏的高灌注、高滤过状态。多普勒肾血流检测是预测 HSPN 的发生，判断疗效的有效指标。 2．过敏性紫癜患儿早期尿6-keto-PGF<,1α>、TXB<,2>均有明显升高，反映了HSP患儿因血小板活化而引起PGI<,2>、TXA<,2>的合成增加，其中以TXA<,2>升高尤为显著，T/K值上升，二者的代谢失衡在过敏性紫癜的病程进展中起了重要的作用。 3．主肾动脉的RI值与T/K值呈正相关。TXA<,2>和PGI<,2>在体内的平衡对调节肾血流起着重要作用，二者的代谢失衡在HSP患儿肾脏的高阻力、高灌注状态形成中起了重要作用，是导致紫癜性肾炎发生发展的重要原因之一。