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目的:评价眼针带针康复疗法对缺血性脑卒中运动功能障碍的疗效,探讨其通过PI3K/Akt信号转导通路发挥抗凋亡及对缺血区神经元的保护机制,恢复缺血性脑卒中神经功能。资料与方法:临床试验将90例于2021年1月-2021年12月在辽宁中医药大学附属医院康复中心脑病康复二科住院,符合纳入标准的缺血性脑卒中运动功能障碍的患者,随机分为眼针带针组、眼针组和对照组,各30例。研究过程中,眼针带针组脱落2例（个人原因中途离院）,眼针组脱落3例（其中2个例病情加重,其中1例自行退出）,对照组脱落3例（其中2例个人原因中途离院,其中1例病情加重）,实际完成82例,各组在性别、年龄、中风-中经络证候分型的一般资料比较无显著差异（P＞0.05）,组间具有可比性。眼针带针组予眼针带针康复疗法,眼针组予眼针联合常规康复治疗,对照组予常规康复治疗。常规康复治疗包括:1.基础药物治疗;2.常规康复训练:运动疗法,作用疗法,电动起立床,低频脉冲电治疗;3.常规体针治疗。上述各项治疗的频率均为1次/日,疗程4周,每周治疗5次,休息2次。在治疗前、治疗14天和治疗28后各进行1次康复评定,应用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS量表）、简化Fugl-Meyer运动功能量表（FMA）、改良Barthel指数评定量表（MBI）、中风病中医证候评分作为评价指标。采用SPSS23.0软件对数据进行统计分析。动物实验采用随机数字表法从70只SD大鼠随机抽取假手术组16只,正常组4只,模型复制组50只,对模型复制组大鼠采用改良线栓法进行脑缺血再灌注模型复制,成功46只,各组随机抽取1只进行TTC染色,再将模型复制组随机分为:模型组15只,眼针带针组15只,阻断剂组15只。干预措施:正常组:不做任何处理,正常饲养。假手术组:手术后不做任何处理,正常饲养。模型组:MCAO模型复制成功后,不做任何处理,正常饲养。眼针带针组:MCAO模型复制成功后,于脑缺血再灌注后1h进行眼针带针康复治疗,每隔12h进行1次,每日2次,共计3天。阻断剂组:MCAO模型复制成功后,眼针带针康复治疗前20分钟经腹腔注射PI3K阻断剂（LY294002）,于脑缺血再灌注后1h进行眼针带针康复治疗,每隔12h进行1次,每日2次,共计3天。观察指标:1.神经功能评价:采用神经缺损缺损评分,分别对模型复制组各组大鼠（眼针带针组、阻断剂组、模型组）于缺血再灌注1h、72h进行神经功能评价。2.TUNEL法检测凋亡:于缺血再灌注72h,从各组大鼠（假手术组、眼针带针组、阻断剂组、模型组）随机抽取5只,进行凋亡细胞检测。3.于缺血再灌注72h,分别从各组大鼠（假手术组、眼针带针组、阻断剂组、模型组）取10只,采用Western Blot法检测海马组织缺血半暗带区PI3K、p-Akt、Akt、caspase3、Bcl-2、Bax的表达量,采用实时荧光定量PCR反应（RT-PCR）检测海马组织缺血半暗带区Bcl-2、Bax、caspase3m RNA的表达。结果:1.一般资料:三组患者的年龄、性别、中风-中经络证候分型无显著差异（P＞0.05）组间具有可比性。2.NIHSS评分:治疗前,三组NIHSS评分组间差异无统计学意义（P＞0.05）。组内比较,治疗14天、28天后,三组NIHSS评分均下降（P＜0.05）。组间比较,治疗14、28天后,与对照组相比,眼针组NIHSS评分明显下降（P＜0.05）,与眼针组相比,眼针带针组NIHSS评分明显下降（P＜0.05）。3.FMA评分:治疗前,三组FMA评分组间差异无统计学意义（P＞0.05）。组内比较,治疗14天、28天后,三组FMA评分均提高（P＜0.05）。组间比较,治疗14、28天后,与对照组相比,眼针组FMA评分明显提高（P＜0.05）,与眼针组相比,眼针带针组FMA评分明显提高（P＜0.05）。4.MBI评分:治疗前,三组MBI评分组间差异无统计学意义（P＞0.05）。组内比较,治疗14天、28天后,三组MBI评分均提高（P＜0.05）。组间比较,治疗14、28天后,与对照组相比,眼针组MBI评分明显提高（P＜0.05）,与眼针组相比,眼针带针组MBI评分明显提高（P＜0.05）。5.中风病中医证候评分:治疗前,三组中风病中医证候评分组间差异无统计学意义（P＞0.05）。组内比较,治疗14天、28天后,三组中风病中医证候评分均下降（P＜0.05）。组间比较,治疗14、28天后,与对照组相比,眼针组中风病中医证候评分明显下降（P＜0.05）,与眼针组相比,眼针带针组中风病中医证候评分明显下降（P＜0.05）。治疗28天后眼针带针组的有效率为:89.29%（P＜0.05）。6.全脑组织TTC染色结果,模型复制组大鼠出现明显梗死灶,而正常组和假手术组未见梗死灶出现。7.缺血再灌注1h后三组大鼠（眼针带针组、阻断剂组、模型组）神经功能缺损评分无显著差异,具有可比性（P＞0.05）,缺血再灌注72h后,眼针带针组神经功能缺损评分明显低于阻断剂、模型组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。8.取每只大鼠右侧海马CA1区5个视野,TUNEL法检测结果显示,与模型组、阻断剂组相比,眼针带针组凋亡细胞明显减少（P＜0.05）,模型组、阻断剂组凋亡细胞无显著差异（P＞0.05）。9.缺血再灌注72h后,与假手术组相比,模型组p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显下降,差异具有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比,眼针带针康复疗法明显升高了p-PI3K、p-Akt蛋白表达（P＜0.05）;腹腔注射LY294002废除了眼针带针康复疗法的作用,表明LY294002抑制PI3K磷酸化,进而抑制p-PI3K在眼针带针抗凋亡、减轻缺再灌注损伤所起的作用,说明眼针带针康复疗法是通过激活PI3K/Akt信号转导通路而增加p-PI3K、p-Akt表达的。假手术组、眼针带针组、阻断剂组、模型组对总PI3K、Akt蛋白无明显影响（P＞0.05）。10.缺血再灌注72h后,与假手术组相比,模型组Bcl-2蛋白表达水平明显下降,Bax、caspase3蛋白表达明显上升,差异具有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比,眼针带针组明显升高了Bcl-2蛋白表达（P＜0.05）,降低了Bax、caspse3蛋白表达（P＜0.05）;腹腔注射LY294002阻断剂,废除了眼针带针康复疗法对Bcl-2蛋白增强效应,表明LY294002通过抑制PI3K磷酸化,进而抑制Bcl-2蛋白表达,使Bax蛋白表达量相对增高,促进caspase3蛋白表达上调,说明眼针带针康复疗法是通过激活PI3K/Akt信号转导通路而抑制Bax、caspse3蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达。阻断剂组、模型组对Bcl-2、Bax、caspase3蛋白影响无明显差异（P＞0.05）。11.缺血再灌注72h后,与模型组相比,眼针带针康复疗法增加了Bcl-2 m RNA的水平,降低了Bax、caspase3 m RNA的水平,差异具有统计学意义（P＜0.05）。与假手术组相比,模型组、阻断剂组Bcl-2 m RNA的水平均降低,Bax、caspase3 m RNA的水平均增加（P＜0.05）,模型组、阻断剂组组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。与眼针带针组相比,阻断剂组予腹腔注射LY294002阻断剂,减少了Bcl-2 m RNA的水平,增加了Bax、caspase3 m RNA的水平,说明眼针带针康复疗法是通过激活PI3K/Akt信号转导通路而促进Bcl-2的转录,抑制Bax、caspase3的转录。结论:1.通过随机对照临床研究,眼针带针康复疗法可促进缺血性脑卒中运动功能的恢复,神经缺损程度明显减轻,中医临床症状、体征改善,日常生活能力提高,在缺血性脑卒中早期康复治疗中发挥重要作用。2.动物实验表明,眼针带针康复疗法可明显减少海马组织缺血区神经细胞凋亡数量,促进细胞存活,恢复大鼠神经功能损伤,证明眼针带针康复疗法是通过抗凋亡作用发挥脑保护效应,提高神经元对缺血的耐受能力,促进缺血性脑卒中神经功能恢复。3.眼针带针康复疗法通过激活PI3K/Akt信号转导通路,增加抗凋亡蛋白表达,减少促凋亡蛋白表达,抑制线粒体介导的凋亡途径,阻断凋亡级联反应,减轻缺血造成的神经损伤,达到神经保护目的,是缺血性脑卒中神经功能恢复的作用机制。