目的：探讨中年糖耐量减低患者血管内皮功能及其与体成分、胰岛素抵抗、糖代谢、脂肪细胞因子、脂肪代谢产物之间的关系；探讨健步走组、健步走+抗阻力训练组运动干预对中年糖耐量减低患者血管内皮功能、体成分、胰岛素抵抗、糖代谢、脂肪细胞因子和脂肪代谢产物的影响，以及两运动组的不同作用效果；探讨运动对糖耐量减低患者血管内皮功能的作用机制，为运动改善糖耐量减低患者血管早期病变提供理论依据。方法：对自愿报名的中年人，通过问卷调查和体检筛查出年龄50.4±4.5岁的正常糖耐量22例，并对129例糖耐量减低高危人群经医学检查和OGTT，确定61例糖耐量减低患者为研究对象，年龄49.8±4.8岁。以CNP、ET-1、颈动脉内膜中层厚度和肱动脉血管舒张功能代表血管内皮功能，以稳态胰岛素抵抗指数代表胰岛素抵抗，以空腹血糖、空腹胰岛素和OGTT2h血糖为糖代谢，以BMI、腰围、腰臀比、体脂％代表体成分，以瘦素、抵抗素、脂联素、肿瘤坏死因子—α代表脂肪细胞因子，以游离脂肪酸代表脂肪代谢产物，检测正常糖耐量组和糖耐量减低组的上述指标并进行统计分析，研究中年糖耐量减低患者血管内皮功能及其相关因素。并将61例糖耐量减低患者分为运动Ⅰ组、运动Ⅱ组和对照组三组，对Ⅰ组实施24周健步走运动干预，对Ⅱ组施以24周健步走+抗阻力运动干预，检测24周运动前后的以上各项指标，通过配对t检验、方差分析和多元逐步回归分析，研究不同运动方式对中年糖耐量减低患者血管内皮功能的影响及其作用机制。结果：(1)糖耐量减低组冠心病的患病率、糖尿病家族史的阳性率和心血管疾病家族史的阳性率均明显高于正常糖耐量组，与正常糖耐量组相比，CNP、ET-1、颈动脉内膜中层厚度和ΔDia-P具有显著性差异，而肱动脉基础血管内径和ΔDia-N无显著性差异。(2)24周后运动Ⅰ组和Ⅱ组除颈动脉内膜中层厚度、BMI和空腹血糖的变化无显著性差异外，CNP、ET-1、ΔDia-P、体脂％、腰围、腰臀比、HOMA-IR、空腹胰岛素、OGTT2h血糖、瘦素、抵抗素、脂联素和游离脂肪酸的变化具有显著性；对照组除空腹血糖变化有显著性外，其余各指标均无显著性。(3)24周运动干预后，运动Ⅱ组的CNP、ET-1、腰围、脂联素和游离脂肪酸的变化值比运动Ⅰ组大，具有显著性意义。(4)运动Ⅰ组24周运动干预前后血管内皮功能的差值的多元逐步回归分析显示：瘦素、脂联素的变化量为CNP变化量的预测变量；OGTT2h血糖的变化量为ET-1变化量的预测变量；脂联素的变化量为颈动脉内膜中层厚度变化量的预测变量。运动Ⅱ组24周运动干预前后血管内皮功能的差值的多元逐步回归分析显示：游离脂肪酸、空腹胰岛素和腰臀比的变化量为颈动脉内膜中层厚度变化量的预测变量，腰臀比的变化量为ΔDia-P变化量的预测变量。结论：(1)中年糖耐量减低患者不仅有不同程度的心血管风险的增加和心血管危险因素的聚集，而且存在胰岛素抵抗、糖代谢以及脂肪的量(BMI、体脂％、腰围和腰臀比)和脂肪的质(瘦素、抵抗素和脂联素和游离脂肪酸)的异常。(2)中年糖耐量减低患者存在早期血管病变，表现为血管内皮细胞分泌的CNP水平降低，ET-1的水平升高，颈动脉内膜中层厚度增厚和肱动脉血管内皮依赖性舒张功能的减低，而且内皮细胞功能异常与胰岛素抵抗指数、体成分及瘦素、脂联素的变化相关，脂肪量和质的改变在糖耐量减低患者血管内皮功能障碍中起重要的作用。(3)中年糖耐量减低患者进行24周健步走、健步走+抗阻力运动可改善血管内皮功能、胰岛素敏感性和糖代谢、改善体成分和使脂联素水平的升高、瘦素、抵抗素和游离脂肪酸水平的降低。但在BMI、空腹血糖、和颈动脉内膜中层厚度无显著改善，而且24周的运动干预，健步走+抗阻力运动对CNP、ET-1、腰围、脂联素和游离脂肪酸的影响效果比健步走的大。(4)24周运动干预改善中年糖耐量减低患者血管内皮功能的机制：①健步走可通过降低瘦素、OGTT2h血糖水平，升高脂联素水平，改善血管内皮功能；②健步走+抗阻力运动可通过降低游离脂肪酸、空腹胰岛素和腰臀比，改善血管内皮功能。