【目的】动态观察大鼠肝纤维化过程中Toll样受体4（Toll-like receptor-4,TLR4）蛋白在肝脏的表达,探讨TLR4的表达与肝纤维化发生发展的关系。【方法】采用CCl₄皮下注射复制肝纤维化模型,41只体重相近（230g±20g）的雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,模型组又被分为1周组、2周组、4周组、6周组。各组动物按设计在实验结束时,用乙醚麻醉,在无菌无热源条件下,进行腹丰动脉采血和肝组织取材。常规HE染色观察肝脏病变;天狼猩红胶原染色、肝组织羟脯氨酸（HYP）含量测定观察肝纤维化程度;产色基质偶氮法鲎试剂定量测定血浆内毒素;赖氏法测定血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）;免疫组化检测TLR4在肝组织中的细胞表达分布情况,检测α-SMA观察活化的肝星状细胞（HSCs）;Western-blot检测肝纤维化过程中TLR4在肝脏表达量的变化情况。【结果】实验性大鼠肝纤维化过程中:1.血浆内毒素含量梯度上升,CCl₄作用4周时,肝组织胶原纤维及羟脯氨酸含量开始明显增多;2.免疫组化结果显示,正常大鼠肝组织有微弱的TLR4表达,CCl₄作用1周后肝组织TLR4的表达即明显增强,之后持续高表达,阳性细胞包括枯否细胞、活化的肝星状细胞及少量的肝细胞和内皮细胞等;3.Western-blot结果显示,肝组织TLR4的含量从CCl₄作用1周时开始升高,2周时达到高峰,4周时明显下降但仍高于正常对照组。【结论】在CCl₄诱导的实验性肝纤维化过程中:1.随着肠源性内毒素血症的形成,肝组织中内毒素受体TLR4蛋白亦明显增加。2.纤维化过程中高表达的TLR4主要源于枯否细胞和活化的肝星状细胞。3.血浆内毒素含量梯度性上升,但肝组织TLR4蛋白的含量呈先升后降的变化,提示TLR4可能在CCl₄所引起的慢性肝纤维化中起重要作用,但TLR4的高表达并非单纯由内毒素所致的受体上调效应。【目的】观察黄芪抗肝纤维化作用,初步探讨黄芪抗肝纤维化的机制。【方法】72只体重相近（230g±20g）的雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组和黄芪注射液组,这两组又被随机分为1周、2周、4周和6周组。黄芪组各组大鼠在给40%CCl₄的同时给予黄芪注射液（800mg/kg/d）皮下注射。各组动物按设计在实验结束时,用乙醚麻醉,在无菌无热源条件下,进行腹主动脉采血和肝组织取材。常规HE染色观察肝脏病变,天狼猩红胶原染色、肝组织羟脯氨酸（HYP）含量测定观察肝纤维化程度;产色基质偶氮法鲎试剂定量测定血浆内毒素,赖氏法测定血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）;TBA法检测肝组织丙二醛（MDA）的水平,免疫组化和Western-blot检测黄芪对肝纤维化过程中TLR4在肝脏表达的影响。【结果】黄芪组与模型组相比较:1.肝脏的损伤性改变有不同程度的减轻;2.血浆内毒素含量、ALT及肝组织MDA均有不同程度的降低:3.4周时肝组织HYP即开始明显降低,6周时肝纤维化指数（FI）也表现出明显降低;4.TLR4在肝脏表达呈先升高后降低（1周升高,2周和6周时降低）,且与血浆内毒素改变无相关性。【结论】1.黄芪可减轻CCl₄所致肝脏组织损伤,延缓肝纤维化的发生与发展。2.黄芪的抗肝纤维化可能与其减缓肠源性内毒素血症,减轻脂质过氧化反应,影响肝脏内毒素受体TLR4的表达有关。