【摘 要】
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目的研究急性局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)后相关脑区与心脏的病变,探讨CIRI引发脑心综合征(CCS)的机制;采用5-LOX/COX-2双重抑制剂棓丙酯(PrG)干预,观察其保护作用,并分析
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目的研究急性局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)后相关脑区与心脏的病变,探讨CIRI引发脑心综合征(CCS)的机制;采用5-LOX/COX-2双重抑制剂棓丙酯(PrG)干预,观察其保护作用,并分析保护途径。方法线栓法制备大鼠右大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAO/R)模型,缺血2h,再灌注24h,于再灌注0,2h腹腔注射PrG 5,7.5mg·kg-1。神经病学评分观察神经功能缺失症状;TTC染色观察脑梗死体积;HE染色观察损伤侧大脑岛叶区、心肌组织的病理学改变;RM6240B型生理实验系统测量心电图Ⅱ导联与左室心功能改变;放免法检测血浆TXA2和PGI2的含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清LTB4的含量;生化法检测心肌组织MPO、T-AOC、GSH及Na+-K+-ATP酶活性;免疫组化SABC法检测损伤侧大脑岛叶区和心肌组织中iNOS的蛋白表达。结果(1)MCAO 2h/R 24h后,大鼠神经功能缺失;脑组织出现白色梗死灶;大脑损伤侧岛叶区和心肌组织形态学呈病理改变;心电图ST段压低、T波低平;左室心功能检测LVEDP明显升高,HR加快,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和t-dp/dtmax均明显减低;血浆TXA2升高、PGI2降低、TXA2/PGI2比例失衡;血清LTB4含量升高;心肌组织MPO活性升高,T-AOC、GSH及Na+-K+-ATP酶活性下降;大脑岛叶区和心肌组织中iNOS表达上调。(2)PrG 5,7.5mg·kg-1均能明显改善神经功能缺失症状,降低脑梗死体积,减轻岛叶区和心肌组织病理学变化;降低血浆TXA2含量,提高PGI2含量,调节血浆TXA2/PGI2比例失衡;降低血清LTB4含量;降低心肌组织MPO活性,提高T-AOC、GSH及Na+-K+-ATP酶活性;下调岛叶区和心肌组织iNOS蛋白表达。PrG 7.5mg·kg-1亦可改善CIRI后的心电图变化,使上述心功能指标改变明显恢复。结论(1)CIRI可使岛叶区和心肌发生损伤,且两处iNOS蛋白表达均上调;心电图与左室功能出现损伤性改变;心肌组织呈现明显炎症反应、氧化损伤、离子转运障碍等。(2)PrG的保护作用可能与抗炎、抗血小板聚集、提高抗氧化酶类活性、抑制iNOS、保护Na+-K+-ATP酶活性均有关。
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