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目的 探讨原发性肝癌的基本病机,从细胞增殖与凋亡角度研究肝癌的病理机制,初步阐明清肝解毒通络法抑制肝细胞增殖、治疗肝癌的作用机理。 方法 ①本实验设5组:将60只Wistar大鼠随机取12只作正常对照组,其余48只进行造模。采用肝包膜下隧道埋藏法,将皮下接种SMCR-86瘤株传代大鼠处死,大鼠皮下瘤块剪成适宜大小。大鼠麻醉后左上腹纵形切口,将备用瘤块埋藏至肝包膜下,逐层缝合。随机分为模型组、西药对照组、中药低剂量组、中药高剂量组,第10天起,每只大鼠灌胃给药,连续10天。②检测各组大鼠肝重及光镜观察肝组织形态学的变化。③放射免疫法检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶等生化指标含量的变化。④免疫组化法观察各组大鼠肝组织增殖细胞核抗原、甲胎蛋白表达情况。⑤流式细胞术检测各组大鼠肝细胞凋亡率的变化。 结果 ①大鼠肝重:模型组显著高于其他各组(P<0.01),而大鼠体重显著低于其它各组(P<0.01)。②大鼠血清生化指标:模型组显著高于正常组(P<0.01),灌服中药后,其含量接近正常组(P>0.05)。③PCNA、AFP阳性表达率:模型组PCNA、AFP表达率与正常组比较有显著性差异(P<0.05),与中药低剂量组比较无显著性差异(P>0.05),而中药高剂量组及西药组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。④细胞凋亡率:正常肝细胞存在一定的凋亡率,而模型组肝细胞凋亡率显著下降(P<0.01);中药各剂量组细胞凋亡率又显著高于模型组和正常组(P<0.01)。 结论 本课题提出了清肝解毒通络是治疗肝癌的基本大法,通过实验研究发现模型组大鼠肝组织AST、ALT含量明显升高,PCNA、AFP阳性表达率上升,肝细胞凋亡率下降,肝重增加。说明肝细胞凋亡受到抑制,是肝癌的主要发病机制。实验研究表明,清肝解毒通络中药可显著减轻模型大鼠肝重,降低肝组织血清生化指标含量,降低肝组织PCNA、AFP阳性表达,促进肝细胞凋亡。推测其作用机制可能是通过调控肝细胞增殖与凋亡的平衡,来以抑制肝细胞的增生,达到治疗肝癌的目的。