目的肥胖可增加多种疾病的发病率,乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,肥胖被认为是乳腺癌的一个危险因素,但其详细机制尚不明确。近年来研究发现,1eptin/OBR、PPARγ、PI3K/Akt等多种细胞信号通路都与肥胖和乳腺癌密切相关,因此,他们在肥胖相关乳腺癌中的意义值得深入研究。本研究旨在通过观察leptin/OBR、PPARγ以及PI3K/Akt在乳腺癌组织中的表达水平来探讨他们在肥胖相关乳腺癌中的作用,为临床预防和治疗乳腺癌提供实验依据。方法收集己确诊为乳腺癌的病例标本155例,患者年龄在37-75岁之间,根据体重指数将收集到的乳腺癌标本分组：体重指数≤25 kg/m2的分为乳腺癌正常体重组,体重指数>25 kg/m2的分为乳腺癌肥胖组；用免疫组织化学方法(SABC)评价标本组织中PPARγ、Leptin、OBR、PI3K以及p-Akt的表达水平；用RT-PCR方法检测P13K基因mRNA的表达；统计学分析：用SPSS进行统计学处理,采用χ检验对实验结果进行评价。结果1.免疫组化结果显示,PPARy在乳腺癌肥胖组癌组织中的表达水平较乳腺癌正常体重组下降,差异有显著性(P<0.05)；2.免疫组化结果显示,Leptin在乳腺癌肥胖组癌组织中的表达水平较乳腺癌正常体重组升高,差异有显著性(P<0.05),OBR在肥胖组和正常体重组的癌变组织中均有表达,两者比较无显著性差异；3.免疫组化结果显示,P13K和p-Akt蛋白在乳腺癌肥胖组中的阳性表达水平高于正常体重组,差异有显著性(P<0.05);4.RT-PCR结果显示,乳腺癌肥胖组癌组织中P13KmRNA表达水平与正常体重组相比较有显著性差异(P<0.05)。结论1.PPAR7和Leptin在肥胖乳腺癌患者癌组织中的差异性表达,提示他们可能参与了肥胖相关乳腺癌的发生。2.肥胖乳腺癌患者癌组织中P13K/Akt的表达水平明显高于正常体重乳腺癌患者,推测此信号通路可能在肥胖相关性乳腺癌的发生发展中起重要作用。