目的:探索因严重感染、器官移植排斥反应等临床重大疾病所导致的胸腺退化和萎缩的可能机制,以期为临床治疗上述疾病引起的胸腺萎缩和T细胞免疫缺陷的重建提供理论依据和技术支持。方法:采用GM-CSF和IL-4体外诱导EGFP^Tg/+小鼠骨髓细胞分化为髓源树突状细胞（bone marrow derived dendritic cell,BMDC）,经LPS诱导活化成为成熟的DC后,心内注射过继到同品系小鼠体内,并通过流式细胞术检测过继小鼠胸腺中GFP⁺CD11c⁺细胞比例。流式细胞术检测BMDC上Jagged1的表达水平,免疫荧光检测Notch受体（Notch1和Notch3）在不同周龄的小鼠胸腺中的分布。将BMDC与小鼠胸腺上皮细胞系mTEC1共培养以及包被不同浓度的Jagged1重组蛋白与mTEC1细胞共培养,Edu增殖试剂盒检测mTEC1细胞增殖水平变化。在两个共培养的体系中分别加入高浓度和低浓度γ分泌酶抑制剂DAPT处理,Edu增殖试剂盒检测mTEC1细胞增殖水平的改变。最后构建Notch3胞内活化片段NICD3的慢病毒表达载体并感染mTEC1细胞,Edu增殖试剂盒检测mTEC1细胞增殖水平的改变。结果:过继小鼠胸腺中GFP⁺CD11c⁺细胞比例为1.7%,证实活化后成熟的BMDC能回迁到胸腺;经LPS活化成熟的BMDC较未活化成熟的BMDC高表达Jagged1;Notch1主要分布于胸腺皮质上皮细胞而Notch3集中分布于胸腺髓质上皮细胞;BMDC与mTEC1共培养可抑制mTEC1细胞增殖,且活化的BMDC抑制作用更明显;Jagged1重组蛋白包被后与mTEC1细胞共培养也可抑制mTEC1细胞增殖,并且在一定浓度范围内呈现剂量依赖效应;在上述两种共培养体系中引入DAPT阻断Notch信号传导可逆转BMDC以及Jagged1重组蛋白介导的mTEC1细胞增殖抑制。Notch3的胞内活化片段NICD3慢病毒感染mTEC1细胞可抑制mTEC1细胞增殖。结论:外周活化的BMDC可回迁到胸腺,通过Jagged1/Notch3信号来抑制胸腺上皮细胞增殖。