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该实验首先观察AQP1、AQP5在肺组织中的表达,然后通过内毒素诱导的急性肺损伤大鼠动物模型,探究肺泡毛细血管膜AQP1、AQP5的变化及糖皮质激素干预对它们的影响,并研究AQP1、AQP5与表面活性物质系统有否相关关系.从而为急性肺损伤的发病机理研究提供理论及实验依据.一、内毒素致大鼠急性肺损伤动物模型的建立.目的:急性肺损伤发病率及死亡率均较高,发病机理迄今尚不清楚,也无有效的治疗方法.本实验试图建立一种较轻型的急性肺损伤动物模型,为研究该病的早期发病机理及治疗提供重要的观察手段.结论:内毒素0.5ml/kg(200ug/ml)气管内灌注可以造成急性肺损伤动物模型,该模型以4h-12h为损伤严重时相,24h以后有不同程度的恢复.二、内毒素致急性肺损伤大鼠AQP1、AQP5变化的研究.目的:水通道蛋白(Aquaporins,AQPs)是家族性分子水通道,有增加细胞膜水通透力的功能.该实验首先研究水通道1、水通道5在肺组织中有无表达及具体位置,进而探究急性肺损伤时水通道1、水通道5表达的部位及数量有否改变及糖皮质激素干预对它们有否影响.结论:水通道1、水通道5在肺组织中有丰富的表达;急性肺损伤出现肺水肿时水通道1、水通道5均减少,推测呼吸膜水水通道1、水通道5的表达下降可能与肺水肿的形成有关;皮质激素干预能上调水通道1的表达,但对水通道5的表达无影响.三、内毒素致急性肺损伤大鼠SP-A变化及与AQP1、AQP5关系的探究.目的:肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)是肺表面活性物质中与脂类特异结合的蛋白质主要成分这一,近年来它在急性肺损伤的发生、发展中的作用受到瞩目.该实验动态观察急性肺损伤各时相支气管肺泡灌洗液及血清中SP-A的变化,及糖皮质激素(甲基强的松龙)对SP-A的影响,同时分析支气管肺泡灌洗液中SP-A与水通道1、水通道5表达的相关关系,从而研究SP-A在急性肺损伤发病过程中的作用.结论:支气管肺泡灌洗液中SP-A的含量可能早期反应肺泡II型细胞的功能变化.急性肺损伤时支气管肺泡灌洗液中SP-A的含量与呼吸膜水通道1、水通道5表达间无相关关系,它们的作用可能是独立的.