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背景：博尔纳病病毒1（BoDV-1）属于单股负链RNA病毒，具有高度的亲神经性。BoDV-1感染可导致中枢神经系统非炎症性受损和炎症，甚至引起人致死性脑炎。然而，为了在宿主细胞中生存， BoDV-1可逃避宿主的免疫反应。我们前期的研究发现，在感染了BoDV-1的新生SD大鼠中，miR-146a的表达会显著上调。miR-146a作为一种小的非编码RNA（microRNA），被认为可以负性调节免疫反应、炎症反应和抗病毒等途径。然而，目前尚不清楚miR-146a是否参与了BoDV-1感染过程中宿主免疫反应的逃逸。
目的：研究miR-146a对BoDV-1复制的影响，并探讨miR-146a是通过何种方式影响BoDV-1的复制；进一步探讨通过调控miR-146a表达为BoDV-1感染的治疗提供新的策略。
方法：BoDV-1分别感染SD新生大鼠、原代神经元和人小胶质细胞（ HMC3 ）；通过RT-qPCR分析miR-146a的表达水平。利用“TargetscanHuman” 数据库，寻找miR-146a 的靶基因。同时使用“RNAhybrid”软件对miR-146a与靶基因3′UTR的结合位点进行定位，并用双荧光素酶报告基因检测系统证实miR-146a与靶基因3′UTR的结合位点。通过对miR-146a表达的调控，探索其对BoDV-1复制以及靶基因的影响。
结果：BoDV-1感染体内、体外神经元以及HMC3细胞后， miR-146a的表达显著上调。在HMC3细胞中过表达miR-146a后病毒的复制被促进，而抑制miR-146a表达后病毒复制存在被抑制的趋势。通过“TargetscanHuman” 数据库我们发现与抗炎相关的miR-146a靶基因：IRAK1及TRAF6，并发现BoDV-1感染HMC3细胞后能抑制IRAK1和TRAF6基因的表达，同时发现这两个基因下游通路NF-κB P65及磷酸化蛋白的表达降低。最后，miR-146a与IRAK1及TRAF6基因的相互作用通过双荧光素酶报告基因检测系统证实。
结论： miR-146a通过抑制IRAK1/TRAF6/NF-κB信号通路，进而抑制BoDV-1的宿主细胞的免疫应答，最终促进病毒复制。
目的：研究miR-146a对BoDV-1复制的影响，并探讨miR-146a是通过何种方式影响BoDV-1的复制；进一步探讨通过调控miR-146a表达为BoDV-1感染的治疗提供新的策略。
方法：BoDV-1分别感染SD新生大鼠、原代神经元和人小胶质细胞（ HMC3 ）；通过RT-qPCR分析miR-146a的表达水平。利用“TargetscanHuman” 数据库，寻找miR-146a 的靶基因。同时使用“RNAhybrid”软件对miR-146a与靶基因3′UTR的结合位点进行定位，并用双荧光素酶报告基因检测系统证实miR-146a与靶基因3′UTR的结合位点。通过对miR-146a表达的调控，探索其对BoDV-1复制以及靶基因的影响。
结果：BoDV-1感染体内、体外神经元以及HMC3细胞后， miR-146a的表达显著上调。在HMC3细胞中过表达miR-146a后病毒的复制被促进，而抑制miR-146a表达后病毒复制存在被抑制的趋势。通过“TargetscanHuman” 数据库我们发现与抗炎相关的miR-146a靶基因：IRAK1及TRAF6，并发现BoDV-1感染HMC3细胞后能抑制IRAK1和TRAF6基因的表达，同时发现这两个基因下游通路NF-κB P65及磷酸化蛋白的表达降低。最后，miR-146a与IRAK1及TRAF6基因的相互作用通过双荧光素酶报告基因检测系统证实。
结论： miR-146a通过抑制IRAK1/TRAF6/NF-κB信号通路，进而抑制BoDV-1的宿主细胞的免疫应答，最终促进病毒复制。