【摘 要】
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本文介绍了大量研究已证明，T1亚群辅助细胞(Th1)/T2亚群辅助细胞(Th2)平衡失调、Th2细胞活化亢进是哮喘发病机制中关键的中心环节，而近年来气道神经源性炎症(airwayneuroge
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本文介绍了大量研究已证明，T1亚群辅助细胞(Th1)/T2亚群辅助细胞(Th2)平衡失调、Th2细胞活化亢进是哮喘发病机制中关键的中心环节，而近年来气道神经源性炎症(airwayneurogenicinflammation)作为哮喘发病机制中的新观点备受关注，在神经源性炎症中起到重要调控作用的神经生长因子(nervegrowthfactor，NGF)也成为研究的热点之一。然而，在哮喘中，NGF和Th1/Th2类细胞因子免疫失衡的相互促进和调控的研究却相对甚少，而这正是我们本课题的立题依据和研究探索的方向。
研究证明：NGF通过诱导速激肽的产生，上调速激肽受体的表达，增加产生速激肽的神经元的数目，以及降低神经反应的阈值，从而参与调控哮喘的神经源性炎症。
综上所述，我们提出假说：NGF不仅作为神经可塑性(neuronalplasticity)的调控因子，通过诱导神经源性炎症反应参与哮喘发病机制中；NGF也可能是免疫可塑性(immunologicalplasticity)的调控因子，促进和放大哮喘的Th1/Th2类细胞因子免疫失衡。我们推测NGF是作用于免疫系统和神经系统共同重要的调控因子。而逆向思考我们还可提出假说：哮喘中的Th1/Th2类细胞因子免疫失衡也可能通过影响NGF的表达与分泌来促进哮喘的神经源性炎症。
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