目的:单核细胞与肾小管上皮细胞(TEC)的粘附及其造成的相互反应是促进肾脏纤维化的重要环节。中药虫草多糖(CP)对多种肾脏疾病的肾损伤具有抑制作用,我们以往的研究证实TEC表面透明质酸(HA)条索状结构可通过与单核细胞结合,竞争性抑制ICAM-1介导的粘附作用。本研究目的在于进一步阐明CP对于TEC表面HA表达分布以及单核细胞粘附的影响。　　 方法:应用人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞与人单核细胞系U937作为细胞培养;CP-F1组分刺激HK-2细胞24小时后在细胞层中加入U937细胞,采用BCECF-AM荧光染料法测定单核细胞粘附；HK-2上清液、细胞周围及细胞底层HA通过不同方法分离提取,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HA表达。　　 结果:CP-F1诱导HK-2细胞明显增加U937粘附(P<0.05),以浓度为5mg／ml的CP-F1刺激HK-2细胞24小时可促进HA表达量增加,同时其分布发生变化,细胞周围HA(Trypsin extract fraction,TE-HA)和细胞底层HA(Cell associated fraction,CA-HA)表达增加(P<0.05),而培养液中HA(Conditioned Medium fraction,CM-HA)则无明显变化。用透明质酸酶(Hyal)去除HK-2细胞表面的HA可明显抑制单核细胞粘附(P<0.05)。　　 结论:1、虫草多糖可以调节肾小管细胞表面透明质酸的总量和分布变化；　　 2、虫草多糖通过诱导肾小管上皮细胞表面透明质酸分布的变化,促进了透明质酸介导的单核细胞粘附,这为竞争性抑制单核细胞-肾小管上皮细胞直接接触引发的炎症反应提供了可能。