酪氨酸酶（TYR）属于含铜氧化酶,在真菌、动植物等生物体内广泛存在。是治疗黑色素沉积异常的一个重要靶点。本论文研究了乙基麦芽酚与KAD4两种吡喃酮类化合物对TYR活力及黑色素合成的抑制效应,乙基麦芽酚是一种市售的食品添加剂,KAD4是在曲酸的结构基础上实验室合成的化合物。体外酶学实验结果表明,乙基麦芽酚、KAD4两者对单酚酶活性抑制作用的IC50分别为4.294 mmol/L、11.819 μmol/L,对二酚酶活性抑制效果的IC50分别为0.853 mmol/L、9.733 μmol/L,抑制机理均为可逆性抑制。荧光淬灭、铜离子螯合实验以及MOE分子模拟对接等实验结果表明,化合物通过氢键等与TYR氨基酸残基和铜离子相互作用从而影响酶活力。以小鼠黑色素瘤细胞B16F10为研究对象在细胞水平上进行探究,当乙基麦芽酚浓度为200μmol/L时,B16F10细胞TYR活力降到77.64%、黑色素含量降到61.19%,当KAD4浓度为100 μmol/L时,B16F10细胞TYR活力降到49.37%、黑色素含量降到58.76%,并且除了 KAD4对DCT表达水平基本没有影响外,两种化合物均能促进AKT的磷酸化、抑制CREB的磷酸化、降低细胞内MITF与TYR基因家族的蛋白表达水平。结合Q-PCR检测MITF及TYR基因家族转录水平变化的结果,我们推测化合物主要是通过影响MITF与TYR基因家族表达过程中的翻译步骤或者影响蛋白质的稳定性来降低基因最终的表达量,进而抑制细胞内黑色素的生成。以斑马鱼为研究对象在个体水平上进行探究,当乙基麦芽酚浓度为2 mmol/L时,TYR活力降到67.57%,黑色素含量降到38.26%,当KAD4浓度为400 μmol/L时,黑色素含量降到60.53%,TYR活力没有明显变化。两者均能降低TYR表达量并且化合物对TYR蛋白表达的抑制程度强于对TYR活性的抑制程度,在最高浓度作用下,KAD4抑黑效果劣于乙基麦芽酚。DPPH与ABTS+两种方法结果表明,两种化合物均具有一定的抗氧化能力。本论文研究结果表明乙基麦芽酚与KAD4两种吡喃酮类化合物均具有开发为TYR抑制剂与抗氧化剂的潜力,为其余化合物的开发提供了理论参考。