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研究目的：通过检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)相关胃病脾胃湿热证患者胃粘膜Hp感染程度、胃粘膜病理改变及干扰素-γ (interferon-γ, IFN-γ)、白细胞介素-12(interleukin-12, IL-12)的表达情况,并以脾气虚证为对照组,从局部的角度探讨脾胃湿热证的病理生理与Hp感染及上述两个炎症因子表达的内在联系,从现代医学角度诠释脾胃湿热证的本质。研究方法：1、收集中医证型属脾胃湿热证和脾气虚证的慢性胃炎及消化性溃疡患者114例,其中脾胃湿热证83例,脾气虚证组19例,并招募正常志愿者12名作为正常对照组。脾胃湿热证Hp阳性共44例,其中热重于湿12例,湿热并重15例,湿重于热17例,脾胃湿热证Hp阴性39例；脾气虚证Hp阳性8例,脾气虚证Hp阴性11例。由专人对合符要求的各组受试对象进行询问,对症状进行评分并填写临床观察表。2、各组受试对象行胃镜检查后在胃窦钳取胃粘膜组织两块,其中一块行快速尿素酶试验；一块放入中性甲醛液固定,石蜡包埋。3、采用美蓝染色法并结合快速尿素酶试验检测Hp感染；采用常规HE染色法观察胃粘膜炎症程度及其活动性。4、采用ElivisionTM plus二步免疫组织化学标记法检测各组胃粘膜IFN-γ、 IL-12的表达。研究结果：1、一般资料本实验中各组性别、年龄、疾病构成之间无显著性差异(P>0.05),具有可比性。2、各组Hp感染率与Hp感染严重程度的比较各组Hp感染率显示脾胃湿热证组有高于脾气虚组的趋势,经统计学检验,两组Hp感染率未发现显著性差异(P>0.05)。各组Hp感染严重程度未发现显著性差异(P>0.05)。3、各组Hp感染与临床症状积分的关系各组主要临床症状积分比较,11p阳性组与}1p阴性组之间未见显著性差异(P>0.05)。4、各组胃粘膜炎症程度、炎症活动性的比较及其与11p感染的关系无论是各组胃粘膜炎症程度,还是各组胃粘膜炎症活动性的比较,脾胃湿热证组均重于脾气虚证组,而脾胃湿热证纽和脾气虚证组均明显重于正常对照纽,呈现脾胃湿热证组>脾气虚证组的趋势：脾胃湿热证组及脾气虚证组Hp阳性组炎症程度和炎症活动度均重于同证型Hp阴性组,Hp感染程度与胃粘膜炎症程度及炎症活动度均呈正相关(P<0.001)。5、各组胃粘膜IFN-γ、IL-12的表达各组IFN-γ主要表达于腺体及固有膜细胞,主要定位在胞浆；IL-12主要表达于腺体、固有膜及上皮,主要定位在胞核,但在肠化、异型增生的病例中则定位在胞浆。各组IFN-γ、 IL-12的表达情况,脾胃湿热证组均高于脾气虚证组,呈现脾胃湿热证组高于脾气虚证组的趋势。脾胃湿热证Hp阳性组三个亚型之间比较,IFN-γ、 IL-12表达存在湿热并重组>湿重于热组>热重于湿组的趋势。脾胃湿热证组中,脾胃湿热证Hp阳性组IFN-γ表达高于脾胃湿热证Hp阴性组；而在脾气虚证组中,脾气虚证Hp阳性组IFN-γ表达则低于脾气虚证Hp阴性组。脾胃湿热证和脾气虚证中Hp阳性组中IL-12的表达,均高于同证型Hp阴性组,且具有显著性差异。6、Hp感染与IFN-γ、IL-12表达的关系与Hp阴性组比较,Hp阳性组IFN-γ、IL-12表达均高于Hp阴性组,均具有显著性差异。研究结论：1、Hp感染在脾胃湿热证的致病过程中起一定作用,Hp介导了脾胃湿热证胃粘膜局部炎症性病理改变。2、IFN-γ、IL-12的表达与脾胃湿热证有一定的相关性,其在脾胃湿热证组中存在较高的表达,这可能在一定程度上反映了脾胃湿热证湿热之邪亢盛,而脾胃正气未衰,机体正邪交争剧烈的病理特点。3、IFN-γ、IL-12在脾胃湿热证组三个亚型中有不同的表达趋势。脾胃湿热证的形成及IFN-γ、IL-12的表达,是湿邪与热邪共同作用的结果,两者在三个亚型中的表达趋势,说明湿热合邪之后,湿热相搏的状态可能导致局部胃粘膜炎症性病理改变更为严重。4、Hp感染诱导下的IFN-γ、IL-12的不同表达,反映了Hp相关胃病脾胃湿热证细胞因子网络的紊乱,这在一定意义上提示了脾胃湿热证的本质。