目的:脓毒症相关性脑病(SAE)是由脓毒症导致的免疫反应失控,从而引起的弥漫性脑功能损害,且需除外中枢神经系统感染及多脏器功能障碍所致神经系统功能损害。SAE是PICU最常见的脑病之一,也是儿科常见危重症,调查显示,脓毒症患者合并SAE发病率8%-70%[1],致死率34.48%,而脓毒症的单一致死率为15.38%。小儿是一个特殊的群体,各器官系统发育尚不成熟,易感染,感染后易发展为脓毒症并合并神经系统损害,近几年,伴随着相关技术的进步与国民经济水平的提高,医学研究者们对于脓毒症的研究与分析不断加深,然而,专门针对于小儿SAE发病率、死亡率、危险因素等的统计资料却很少,缺乏对小儿SAE的全面认识,其(小儿SAE)引起机体病变的病理性机制,诱导机体病变的病理性因素等都尚未有定论,处于不断的争论之中。早期的脑损伤是可逆转的,毕竟早期的损害程度较小,危害性不大,可以采用相应的诊疗措施予以弥补和逆转,若此阶段没有采用相应的措施予以解决,脑损伤的程度将不断加深,甚至恶化到难以逆转。因此,在机体SAE发病的早期,采用相应的医学方法对该病进行诊断并采取相应的治疗方法,从而可以降低对机体脑功能的损害,防止机体相应器官由于损伤而导致的功能衰竭,从而对机体的脑功能起到一定程度的保护作用,机体的脑功能受到保护后,可以降低SAE的致死率,提高该病症患者的生存率。为此,通过对我院PICU收治的小儿脓毒症患者资料进行收集和分析,探求出小儿脓毒症患者同时并发SAE的诸如年龄、性别、基础疾病、感染部位、感染菌种、影像学、脑脊液、脑电图等的流行病学特点,明确脓毒症患儿合并SAE的高危因素,提醒临床医生在工作中遇到这些高危因素时提高警惕,以期在SAE发病早期即对其作出诊断并给予相应的临床诊疗措施,防止疾病进一步恶化。另外我们通过对SAE组患儿脑电活动变化进行监测及随访,明确脑电图在SAE预后评估中的意义。方法:1选取衡水市人民医院2016年1月1日至2016年12月31日符合脓毒症诊断标准的PICU住院患儿112例为研究对象,所有研究对象均符合发病时间在3天以内。分为SAE组和无SAE组。脓毒症诊断标准参照2015版儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识[2]。SAE诊断标准参考papadopoulos MC等提出的脓毒症相关性脑病的标准[3]。剔除标准:年龄>14岁,合并低血压、低血糖、慢性肝、肾功能不全、心肺脑复苏术后、合并有颅内感染或中枢神经系统器质性疾病及其既往史、毒物中毒、使用镇静药物等。2对所有入选病例均在入院24小时内完成小儿危重病例评分(PCIS评分)、格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)、血常规、C反应蛋白(CRP)、血培养、电解质、肝肾功能、心肌酶、空腹血糖、血脂、血乳酸、血气分析、降钙素原,记录感染部位、生命体征,合并SAE患儿除2例患儿多脏器功能障碍呼吸机治疗无法进行脑脊液检查,其余患儿均于入院24小时内完成脑脊液检查,并尽快完成相应影像学检查,排除脑炎、颅内占位与出血等疾病。3对所有入组患儿于入住PICU第1天、第10天、及第28天进行脑电监测,第28天脑电图记录仍有异常患儿继续随访至出院后6个月。并记录相关检测结果,进行对比分析。4采用SPSS 18.0进行统计分析,以标准差(?x±s)表示。组间比较采用成组t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1脓毒症患儿112例,有34例合并SAE,10例死亡,SAE在脓毒症患儿的发病率为30.4%,死亡率29.4%。SAE组平均发病年龄是(1.42±1.2)岁;无SAE组平均发病年龄(3.43±3.2)岁;两组患儿年龄有统计学差异(P=0.002)。2脓毒症相关性脑病PCIS和GCS评分均低于无脓毒症相关性脑病组,前者PCIS评分为66-79分,后者为78-83分,差异具有统计学意义(P=0.03);前者GCS评分为6-12分,后者为13-15分,差异具有统计学意义(P=0.01);3 SAE组机械通气时间高于无SAE组,前者的持续时间为7.8±5.6天,后者为3.9±3.2天,差异有统计学意义(P=0.003);4 SAE组住PICU时间高于无SAE组,前者住PICU的时间为10.2±8.7天,后者为8.5±3.2天,差异有统计学意义(P=0.002);5 SAE组脉搏、动脉血乳酸、降钙素原、C反应蛋白指标均高于无SAE组,血清白蛋白,PH值明显低于无SAE组,差异有统计学意义(P<0.05)。其余各种指标均无统计学意义(P>0.05)。6 SAE组与无SAE组血培养阳性率:SAE组为64.7%(22/34),无SAE组为47.4%(37/78),差异有统计学意义(P=0.002)。7 SAE组感染大肠杆菌、金黄色葡萄球菌的比例高于无SAE组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者感染部位差别无统计学意义(P>0.05)。8 SAE组脑脊液压力升高,无SAE组脑脊液压力正常,差异有统计学意义(P=0.002);SAE组与无SAE组细胞学及生化学检查基本正常,差异无统计学意义(P>0.05)。9 SAE组除2例患儿多脏器功能障碍呼吸机治疗无法进行MRI检查,3例拒绝MRI检查,其余29例进行MRI检查患儿有1例可见脑白质异常改变,阳性率3.4%,无SAE组为0,差异无统计学意义(P=0.065)。10 SAE组脑电图异常29例,阳性率85.3%,13例临床表现为精神差、嗜睡、轻度认知改变的SAE患儿入院第1天脑电图表现为正常α节律变慢,δ波增多,第10天复查脑电图10例正常,3例轻度异常,此3例患儿于28天复查脑电图均正常;16例临床表现为昏迷、惊厥的SAE患儿脑电图表现为重度异常改变,其中14例表现为弥漫性θ波伴高幅慢波,α节律明显变慢,可见爆发抑制波、周期性波及尖棘波放电,死亡8例,6例存活SAE患儿于住院第10天复查脑电图仍均有α节律变慢,δ波增多,可见三相波,于28天复查脑电图4例恢复正常,仍有2例异常,1例表现为α节律变慢,δ波增多,随访至60天时恢复正常;另1例住院期间频繁癫痫发作患儿28天时脑电图可见多量尖棘波、棘慢波发放,经治疗3个月发作控制,随访至半年时合并智力低下,脑电图表现为α节律慢,可见尖棘波发放;2例无脑电活动波,均死亡。而无SAE组脑电图检查均正常。结论:1 SAE是脓毒症的严重且常见并发症,死亡率高,年龄越小发病率越高,故早期正确诊断SAE并对其进行积极干预显得尤为重要。2 SAE发病率与GCS及PCIS评分间存在一种负相关关系,评分越高,患儿发生脑病的概率越低,评分越低患儿发生脑病的概率越高。SAE患儿机械通气时间高于无SAE组,住PICU时间长于无SAE组。3 SAE的发生与脓毒症的严重程度有关,SAE组降钙素原、C反应蛋白、脉搏、血乳酸等感染指标高于无SAE组,差异有统计学意义。SAE患儿血培养阳性率高,病原菌以金黄色葡萄球菌及大肠杆菌为主,G+菌和G-菌感染较真菌感染者易发生SAE。4 SAE患儿脑脊液压力高于无SAE患儿,细胞学及生化改变无显著差异。SAE影像学检查阳性率低,对SAE诊断意义不大。5 SAE患儿脑电图阳性率高,且昏迷越深EEG表现越严重,异常持续时间亦越长。可作为SAE预后评估的敏感指标。