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研究目的:前期研究发现,亚急性甲状腺炎患者血清以及TNF-α诱导的正常人甲状腺滤泡上皮细胞（Nthy-ori 3-1）中miR-155均显著高表达,炎症细胞中JAK2/STAT3通路激活,亚甲方可改善细胞炎症。本课题旨在前期研究基础上,探讨血液中JAK2、STAT3与SAT炎症因子的相关性,miR-155介导SOCS1/JAK2/STAT3信号通路对SAT炎症反应的作用,并进一步探索亚甲方的抗炎机制。研究方法:1.SAT患者血液JAK2、STAT3与炎症因子的相关性:收集亚急性甲状腺炎、正常对照组血清各31份,ELISA检测血清JAK2、STAT3的含量,并分析SAT组JAK2与STAT3两者间的相关性,并分别与炎症指标（ESR、CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6）进行相关性分析。2.miR-155介导的SOCS1/JAK2/STAT3信号通路对SAT炎症的调控作用:（1）分别调控SOCS1、JAK2、STAT3（过表达或沉默）,荧光显微镜、q RT-PCR、Western blot鉴定慢病毒转染效率。（2）分别过表达或沉默JAK2、STAT3,以及AG490抑制JAK2/STAT3通路后,观察IL-1β、IL-6、IL-8基因及蛋白表达的变化。（3）细胞分别过表达或沉默SOCS1,观察对JAK2/STAT3信号通路基因及相关蛋白表达的影响。（4）转染miR-155 mimics、miR-155 inhibitor,观察SOCS1基因及蛋白水平的变化。3.亚甲方治疗SAT的机制探讨:以地塞米松为对照,观察亚甲方干预甲状腺炎症细胞后,炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8的m RNA及蛋白水平,miR-155的m RNA水平,SOCS1的m RNA及蛋白水平,p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3的蛋白水平。研究结果:1.SAT患者血液JAK2、STAT3与炎症因子的相关性:（1）与正常人相比,SAT患者血清中JAK2、STAT3的含量均显著升高（P＜0.01）,SAT组JAK2与STAT3呈正相关（P＜0.05）。（2）SAT患者血清JAK2、STAT3含量分别与炎症指标TNF-α、IL-1β、IL-6水平呈正相关（P＜0.05）。2.miR-155介导的SOCS1/JAK2/STAT3信号通路对SAT炎症的调控作用:（1）转染细胞12h,继续培养72h,感染效果达80%左右,与阴性对照组（KD-NC）比较,SOCS1-KD、JAK2-KD、STAT3-KD可分别下调SOCS1、JAK2、STAT3的m RNA及蛋白水平（P＜0.01）。与阴性对照组（OE-NC）比较,SOCS1-OE、JAK2-OE、STAT3-OE可分别上调SOCS1、JAK2、STAT3的m RNA及蛋白水平（P＜0.05）。（2）与模型组比较,分别过表达JAK2、STAT3,均可以使IL-1β、IL-6、IL-8的m RNA及蛋白水平不同程度升高（P＜0.05）;而分别沉默JAK2、STAT3,均可使IL-1β、IL-6、IL-8 m RNA及蛋白水平不同程度降低（P＜0.01）。AG490抑制AK2/STAT3通路后,可使细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8的m RNA及蛋白水平较模型组降低（P＜0.05）。（3）与阴性对照组比较,miR-155 mimics组SOCS1的m RNA及蛋白水平不同程度降低（P＜0.05）;相反,miR-155 inhibitor组SOCS1的m RNA及蛋白水平显著升高（P＜0.01）。（4）与模型组比较,过表达SOCS1后,p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达明显减少（P＜0.05）,而沉默SOCS1,与模型组比较,p-JAK2、p-STAT3的蛋白水平均显著升高（P＜0.01）。3.亚甲方治疗SAT的机制探讨:（1）与模型组相比,亚甲方组、地塞米松组可使IL-1β、IL-6、IL-8的m RNA及蛋白水平显著降低（P＜0.01）,地塞米松组IL-1β、IL-6的m RNA及蛋白水平低于亚甲方组（P＜0.05）,亚甲方组IL-8的m RNA及蛋白水平低于地塞米松组（P＜0.01）。（2）与模型组相比,亚甲方组、地塞米松组miR-155的m RNA水平显著降低（P＜0.01）,地塞米松组miR-155的m RNA水平低于亚甲方组（P＜0.05）。（3）与模型组相比,亚甲方组、地塞米松组SOCS1的m RNA、蛋白水平均显著升高（P＜0.01）,亚甲方组SOCS1的m RNA、蛋白水平均高于地塞米松组（P＜0.05）。（4）与模型组相比,亚甲方组、地塞米松组p-JAK2、p-STAT3的蛋白水平均不同程度降低（P＜0.05）。研究结论:1.SAT患者血液中JAK2、STAT3含量升高,两者呈正相关性,并分别与炎症指标呈正相关性,JAK2、STAT3可能与SAT的炎症反应相关。2.JAK2、STAT3可单独影响炎症反应,miR-155介导的SOCS1/JAK2/STAT3信号轴对SAT炎症反应具有调控作用。3.亚甲方可以下调miR-155的表达,促进SOCS1的m RNA及蛋白表达水平,抑制JAK2/STAT3通路的活化,而发挥抗炎作用。