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目的：探讨使用四氧嘧啶(Alloxan, ALX)静脉注射制作糖尿病兔晶状体后囊膜混浊(Posterior capsular opacification, PCO)模型并降低死亡率的方法,并观察高血糖对晶状体PCO形成的早期影响；研究在糖尿病兔PCO发生过程中,去整合素Kistrin对晶状体上皮细胞(Lens epithelial cells, LECs)增殖、细胞缝隙连接蛋白43 (Connexin 43, Cx-43)禾口晶状体后囊膜Ⅳ型胶原蛋白表达的早期影响,为去整合素Kistrin防治糖尿病后发性白内障提供的实验依据。方法：将清洁级健康新西兰雄性大白兔60只随机分为2组；其中30只兔经耳缘静脉一次性注射ALX 90 mg/kg建立糖尿病模型作为高血糖组,另30只兔以同样的方法注射等量生理盐水作为正常血糖组。药物注射后至2周时兔血糖升高到12.0mmol/L以上可判断为建模成功。然后2组分别行兔右眼透明晶状体囊外摘出术(Extracapsular lens extraction surgery, ECLE)。于术后第6、10、14天每组随机选取3只兔进行取材,并对晶状体PCO进行分级。应用免疫组织化学法观察增生细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen, PCNA)在后囊膜上LECs中的表达情况。然后根据上述实验所确定的PCO形成的时间点,将12只糖尿病兔PCO模型随机分为对照组和实验组,在ECLE术毕时实验组前房内注入80ng/ml的Kistrin溶液0.2ml,对照组注入0.2ml林格氏液,选择在术后第14天时取材,分别采用免疫组化学染色法、免疫荧光技术观察80ng/ml的Kistrin对糖尿病兔LECs中PCNA、晶状体后囊膜Ⅳ型胶原以及Cx-43的表达影响。结果：ALX注射后糖尿病兔的成模率为70%。术后第6、10、14天时,高血糖组兔体质量均明显低于正常血糖组,但血糖明显高于正常血糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高血糖组术后14d时2只兔出现后囊膜2级混浊,另1只兔出现1级混浊。正常血糖组术后14d时3只兔后囊膜均出现1级混浊。术后6d、10d及14d的PCO分级在两组间均无统计学差异(P>0.05)。免疫组织化学染色显示,术后第10天高血糖组可见PCNA在LECs的细胞核中表达,但正常血糖组未见PCNA的表达。术后第14天时高血糖组PCNA增生指数(Average proliferative index, PI)为0.78±0.10,明显高于正常血糖组的0.25±0.03,差异有统计学意义(t=-16.171,P=0.000)。在Kistrin干预后实验组的PI值为0.57±0.11,Cx-43荧光表达面积比为(0.016±0.002)%,Ⅳ型胶原的积分光密度(Integrated optical density, IOD)平均值为170.6±8.5；对照组的PI值为0.78±0.10,Cx-43荧光表达面积比为(0.136±0.026)%,Ⅳ型胶原的IOD平均值为255.7±15.6。实验组的各项指标表达均比对照组的明显降低(P<0.05)。结论：90 mg/kg的ALX静脉注射能形成稳定的糖尿病兔PCO模型；高血糖是促进晶状体上皮细胞增殖的重要因素之一。去整合素Kistrin可有效抑制晶状体上皮细胞PCNA、Cx-43及后囊膜Ⅳ型胶原表达,减少PCO的形成。