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苯乙酮衍生物近年来在新型药剂创制中具有独特的地位，其在医药领域表现出良好的生物活性，成为化学界和生物医学界研究的热点之一。本研究检测了一种新型苯乙酮衍生物1-(4-烯丙氧基-3-羟基)-2-氯苯乙酮作用于HL-60细胞的毒性，并进一步探究了其诱导HL-60细胞凋亡的机制，结果如下:(1) MTT法测试细胞毒性结果显示，该化合物对HL-60有较强的毒性，作用存在剂量时间效应。化合物作用HL-60的IC50，在24h和48h时分别为10.96±1.12μmol/L和7.01±0.14μmol/L。采用吉姆萨染色和Hoechst33258荧光染色进一步观察细胞形态及其核变化发现，10、20μmol/L的化合物分别作用HL-60细胞24h后，细胞染色质凝缩，细胞核碎裂，多核状态明显，呈现细胞凋亡特征。(2) PI染色经流式细胞仪分析细胞周期结果显示，较低浓度(10μmol/L)化合物作用于HL-60细胞后，主要将G1和S期细胞阻滞在G2/M期，有少量细胞凋亡;浓度提升至20μmol/L时，G2/M期细胞减少，凋亡细胞明显增加。G2/M期阻滞是细胞DNA损伤激活检验点的结果，因此G2/M期周期阻滞可能是化合物引起HL-60细胞凋亡的途径之一。(3)通过DCFH-DA染色法检测活性氧（Reactive Oxygen Species， ROS）和试剂盒检测GSH和GSSG发现，10和20μmol/L的化合物分别作用6、12、24h时，HL-60细胞内ROS含量增加与GSH含量的降低在同一作用浓度和时间下相对应，且两者的含量变化均表现出明显的剂量时间效应，说明该化合物导致细胞氧化胁迫升高。(4)通过MTT测试显示，与10、20μmol/L化合物单独处理组相比，联合NAC作用HL-6024h后，细胞的存活率均显著回升;结合光学显微镜下观察到的联合作用组的细胞密度回升、细胞碎片减少、胞体恢复圆形，以及DCFH-DA染色法检测的联合作用组胞内ROS含量的下降，均表明NAC是通过降低细胞内的ROS含量来抑制化合物对HL-60细胞的氧化损伤作用，说明ROS的积累在该化合物诱导的HL-60细胞凋亡中发挥重要作用。(5)对胞内GSH检测发现，该化合物与NAC联合作用HL-60细胞24h后，胞内GSH含量与化合物单独作用组相比上升不显著。说明NAC的加入可能没有影响GSH的含量，这可能与NAC的抗氧化活性作用方式有关。以上结果显示胞内ROS含量的上升可能是化合物诱导HL-60细胞周期阻滞并进一步导致凋亡的机制之一。