目的：　　探讨自噬在二甲双胍诱导的垂体泌乳素瘤细胞凋亡中作用。　　方法：　　不同浓度的二甲双胍处理MMQ细胞不同的时间后，CCK-8法检测二甲双胍对细胞增殖的影响，流式细胞术检测二甲双胍对细胞凋亡的影响；Western blot法检测二甲双胍和（或）自噬抑制剂3-MA对mTOR-自噬-凋亡信号通路蛋白p-mTOR、p-4EBP1和p-P70S6K、LC3、Beclin1、P62、PARP的表达的影响；透射电子显微镜检测二甲双胍处理后细胞中自噬溶酶体的形态及数量。　　结果：　　二甲双胍对MMQ细胞的IC50为16 mmol/L，用药浓度越高且处理时间越长，活性越低(P＜0.05)；二甲双胍呈时间依赖性诱导细胞凋亡(P＜0.05)；二甲双胍处理后，LC3-II/LC3-I比值和Beclin1的表达成呈时间依赖性增加(P＜0.05),而P62蛋白的表达呈时间依赖性减少(P＜0.05），与此同时，细胞中p-mTOR、p-4EBP1和p-P70S6K的表达水平时间依赖性降低(P＜0.05)；而加用3-MA干扰后，LC3、Beclin1、PARP表达量与单用二甲双胍组比较明显被抑制(P＜0.05)；透射电镜检测出，二甲双胍处理细胞24h后，自噬小体数量明显增加(P＜0.05)。　　结论：　　二甲双胍可显著抑制MMQ细胞增殖，并诱导其发生凋亡；下调mTOR活性、诱导自噬是二甲双胍促进MMQ细胞发生凋亡的重要机制之一。