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目的:初次研究CREPT基因在口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinoma, OSCC)组织样本及正常组织样本中的表达情况,对CREPT基因在OSCC中起到的作用及其临床意义进行分析。初步研究分析CREPT shRNA转染SCC25和CAL27细胞系后,对鳞癌细胞系生物学功能的影响及机制。通过小鼠成瘤实验,研究CAL27细胞经慢病毒携带CREPT shRNA转染后,裸鼠肿瘤生长情况的变化。为探索口腔鳞状细胞癌发病机制、预后以及治疗方法提供新的线索及研究靶点。方法:采用免疫组化技术(Immunohistochemistry, IHC),蛋白印迹法(Western blot, WB)和实时定量聚合酶链反应法(Quantitative Real time Polymerase Chain Reaction, qRT-PCR)检测分析,在OSCC组织样本和正常组织样本中,CREPT的表达情况;利用慢病毒携带shCREPT序列,敲低CREPT表达,建立SCC25con、SCC25shCREPT和CAL27con、CAL27shCREPT稳定转染细胞系,进行细胞生长检测实验,单细胞克隆实验,划痕实验,流式细胞术检测细胞凋亡实验,验证CREPT在SCC25和CAL27细胞中的功能;小鼠成瘤实验检测抑制CREPT表达后,CAL27细胞在BALB/c裸鼠体内成瘤情况。结果:第一部分:CREPT在口腔鳞状细胞癌组织中的表达情况1、对SCC25与CAL27细胞系检测发现,CREPT的基因与蛋白高表达。2、对新鲜口腔鳞状细胞癌组织检测发现,CREPT在肿瘤组织中的表达高于正常组织。3、对OSCC肿瘤石蜡组织样本检测发现,CREPT呈阴性至强阳性表达;在正常口腔黏膜石蜡组织样本当中,CREPT表达呈阴性至阳性表达;肿瘤组与正常组组间差异显著;4、临床资料统计结果显示:CREPT阳性表达与肿瘤大小及淋巴转移具有显著相关性。第二部分:CREPT对口腔鳞状细胞癌细胞系体外生物学行为的影响1、下调CREPT的表达,SCC25和CAL27细胞的增殖能力能受到抑制;2、下调CREPT的表达,SCC25和CAL27细胞的单细胞克隆形成能力受到抑制;3、下调CREPT的表达,SCC25和CAL27细胞的迁移能力受到抑制;4、下调CREPT的表达,SCC25和CAL27细胞凋亡水平增高;5、下调CREPT的表达,SCC25和CAL27细胞的cyclin D1、 c-Myc的表达降低。第三部分:CREPT对口腔鳞状细胞癌细胞系体内生物学行为的影响1、CREPTshRNA转染CAL27细胞后,裸鼠体内实验显示,肿瘤的生长受到抑制,2、CREPTshRNA转染CAL27细胞后,形成瘤体的CREPT、cyclinD1与c-Myc表达降低。结论:1、CREPT在OSCC细胞系及肿瘤组织中表达升高,其阳性表达与OSCC的T、N分期正相关。2、下调CREPT表达可以抑制SCC25和CAL27细胞增殖能力、细胞迁移能力,促进细胞系凋亡的发生,抑制cyclin D1、c-Myc的表达。3、下调CREPT表达可以抑制CAL27细胞在裸鼠体内肿瘤的生长。