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目的：通过建立猪体外循环（CPB）心肌缺血再灌注（MI／R）模型，应用δ-阿片受体激动剂[D-Ala2，D-Leu5]脑腓肽（DADLE）和线粒体KATP通道阻滞剂Glibenclamide对δ阿片受体介导的CPB MI／R损伤早期时相和后时相的心肌保护效果以及作用机制进行探讨，以期为临床心肌保护提供理论和实验依据。方法：将32只成年家猪（30-35kg）随机分为C、D1、D2、D+K四组（n=8），常规建立CPB模型，主动脉阻断同时灌注改良St．Thomas停搏液。每组于CPB前、主动脉开放时、CPB结束时、停机后1h、停机后2h检测冠状静脉窦血肌钙蛋白（TnT）含量，相应时间点监测左室收缩压（LVSP），左室舒张末期压（LVEDP）和左室内压最大变化速率（±dp／±dtmax），分别于CPB前和停机后2h取左心室心肌，以作心肌组织Gia蛋白的表达、PKC的表达和ATP含量的测定。并应用透射电镜观察心肌再灌注损伤超微结构的变化。结果：（1）D1和D2组的心功能改变明显优于C和D+K组；和D1组相比，D2组能更好地改善术后心脏的舒张功能。（2）C和D+K组TnT的升高比D1组明显，而D2组TnT一直维持在相似水平，CPB前后并无改变。（3）D1和D2组的心肌ATP含量较C和D+K组高；D2组和正常心肌的ATP含量差别无统计意义，但DI组的ATP含量却比D2组以及正常心肌ATP含量低。（4）透射电镜下C和D+K组均呈现出明显的MI／R损伤表现，而D1和D2组的心肌超微结构损伤较轻，D2组较D1组更有优势。（5）和C组、D+K组以及正常心肌相比，D1组和D2组Gia蛋白和PKC的表达更为明显。结论：（1）和CPB前1h应用一次DADLE而产生的早期时相心肌保护作用相比，CPB前48h和24h两次应用DADLE引发的后时相心肌保护作用更为显著。（2）应用线粒体KATP通道阻滞剂Glibenclamide能明显抑制δ阿片受体介导的猪CPBMI／R损伤早期时相的心肌保护作用。（3）Gi蛋白-PKC-线粒体KATP通道途径是δ阿片受体介导的猪CPB MI／R损伤心肌保护中一条重要的信号传导途径。