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目的：在中医理论指导下,研究中草药饮料母液--不醉方对急性酒精中毒模型小鼠的解酒及保肝作用,并初步探讨其作用机制。希望为中草药饮料防治急性酒精中毒开拓新思路并提供科学依据。方法：SPF级昆明种小鼠,雄性,20g±2g,随机分为：空白组(Normal)、模型组(Model)、对照组(安体普天然植物提取物复合片(Alcohol metabolism supplement description,RU-21)),实验组(不醉方BZ)4组。实验前12h禁食不禁水。对照组与实验组分别预防性给予RU-21、不醉方进行干预,空白组、模型组给予等容积的生理盐水。30min后,除空白组给予生理盐水外,其余均给予56。白酒灌胃建立急性酒精中毒的小鼠模型。观察小鼠的酒精耐受时间及醒酒时间,计算醉酒率以及24h死亡率。检测血中乙醇浓度(六个时间点:0.5h、1h、1.5h、2h、3h、6h),血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的活性,检测肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、细胞色素P450、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量,检测脑组织β-内啡肽(β-EP)、亮脑啡肽(LENK), HE染色观察急性酒精中毒小鼠肝脏形态学。结果：1.不醉方组小鼠酒精耐受时间(269.2±18.34min)较模型组、RU-21组显著延长,“醒酒”时间(284.40±27.0min)较模型组、RU-21组显著缩短,各组差异均有统计学意义(P<0.01)。2.不醉方组小鼠24h生存率94%明显优于模型组的63%,且优于RU-21组的77%。各组生存时间差异有统计学意义(P<0.01)。3.不醉方组小鼠的血清ALT(U/L)、AST(U/L)、ALP(U/L)的水平较模型组显著降低,分别为83.09±8.12、180.73±20.35、124.91±18.78,P均<0.01。4.不醉方组小鼠肝组织匀浆TNF-α(ng/l)、IL-8(pg/ml)水平,MDA(nmol/ml)含量均较模型组低,分别为1.1164±0.05、0.2812±0.04、3.75±0.43,P均<0.01。5.不醉方组小鼠因酒精中毒导致的肝损伤较模型组显著减轻。6.不醉方组各个时相(0.5h、1h、1.5h、2h、3h、6h)的血中乙醇浓度(mg/mL)均较模型组、RU-21组低分别为：28.16±1.09,31.12±0.95,32.74±0.97,37.47±1.04,30.02±0.86,26.98±1.17(mg/mL)。各时间点均有统计学意义。7.不醉方组小鼠肝组织匀浆ADH(nmol/(g· min))、ALDH(U/L)、P450(pmol/L)、SOD(U/mg prot)活性均较模型组高,分别为0.295±0.037、93.73±15.37、215.42±14.99、153.26±7.33,P均<0.05。8.不醉方组小鼠脑组织匀浆β-EP((U/ml)、LENK(nmol/ml)活性均较模型组显著降低,分别为1.541±0.46,1.682±0.03,P均<0.05。结论1、不醉方具有较显著的解酒作用,其可能机制为：①通过抑制乙醇的吸收降低血中乙醇浓度。②通过增强肝组织中ADH、ALDH、P450活性,加速酒精在肝脏的代谢。③通过降低脑组织中β-EP、LENK活性,减轻酒精对中枢神经的抑制。2、不醉方具有较好的保肝作用,其可能机制为：①通过增强肝组织中SOD的活性,降低MDA的含量,以减轻急性酒精中毒所致的肝脏氧化损伤。②通过降低肝组织中TNF-α、IL-8,减轻急性酒精中毒所致的肝脏炎性损伤。3、不醉方解酒效果明确,组方药物安全,口感较好,可考虑作为中草药解酒饮料的母液进行推广。