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目的观察针刺百会、大椎穴对海洛因复吸大鼠脑海马区、中脑腹侧被盖区神经细胞病理学变化、神经细胞凋亡以及caspase-3mRNA、caspase-3蛋白表达水平的影响，分析针刺对海洛因复吸大鼠脑损伤的修复作用，探讨针刺通过调节caspase-3干预海洛因脑损伤的可能机制。方法：SD大鼠120只，雌雄各半，体质量180～200g，随机分为4组，每组30只雌雄各半。分别为对照组、模型组、针刺组、药物组。除对照组外，其余三组大鼠连续递增量肌肉注射海洛因8天，建立大鼠海洛因成瘾模型，为染毒。染毒后停止肌肉注射海洛因5天，自然戒断，为脱毒。按染毒（成瘾）→脱毒的方法，周而复始反复3个阶段，建立海洛因复吸大鼠模型。运用光镜观察各组大鼠脑神经细胞病理学的改变。运用TUNEL法观察各组大鼠中脑腹侧被盖、海马区神经细胞的凋亡变化。运用RT-PCR、Western Blot技术检测，观察分析各组大鼠海马、中脑腹侧被盖区的caspase-3mRNA、caspase-3蛋白的表达变化。结果：1、光镜下可见模型组大鼠脑海马、中脑腹侧被盖区神经细胞丢失、变性较严重，核溶解消失，神经细胞变性坏死及间质水肿明显，并可见筛状软化灶。针刺组未见明显筛状软化灶，神经细胞变性坏死及间质水肿程度较模型组、药物组减轻。2、造模后，与对照组比较，模型组、针刺组、药物组大鼠脑海马、中脑腹侧被盖区TUNEL染色阳性细胞数显著增多（P<0.01）；与模型组比较，针刺组、药物组阳性细胞数明显减少，有显著性差异（P<0.05）；与药物组比较，针刺组阳性细胞数显著减少（P<0.05）。3、与对照组比较，模型组大鼠脑海马区、中脑腹侧被盖区caspase-3mRNA、caspase-3阳性蛋白表达显著上调（P<0.01）；与模型组比较，针刺组大鼠脑海马区、中脑腹侧被盖区caspase-3mRNA、caspase-3阳性蛋白表达显著下调（P<0.01）；与模型组比较，药物组大鼠脑海马区caspase-3mRNA、caspase-3阳性蛋白表达显著下调（P<0.01），药物组大鼠中脑腹侧被盖区caspase-3mRNA、caspase-3阳性蛋白表达显著下调(分别为P<0.01，P<0.05)，差异有统计学意义；针刺组与药物组比较大鼠脑海马区caspase-3mRNA表达显著下调（P<0.05），caspase-3阳性蛋白表达水平差异不显著（P﹥0.05），大鼠中脑腹侧被盖区caspase-3mRNA、caspase-3阳性蛋白表达显著下调（P<0.05），差异有统计学意义。结论：1、海洛因复吸可导致大鼠脑海马和中脑腹侧被盖区神经细胞损伤。针刺百会、大椎穴对海洛因复吸大鼠脑海马和中脑腹侧被盖区神经细胞具有保护作用。2、降低海马和中脑腹侧被盖区神经细胞caspase-3mRNA、caspase-3蛋白的表达，可能是针刺百会、大椎穴干预海洛因复吸大鼠脑神经细胞损伤的作用机制之一。